Análisis de la función y ultraestructura mitocondrial en ratones albinos sanos tratados con medicamentos para insuficiencia cardíaca.

Análisis de la función y ultraestructura mitocondrial en ratones albinos sanos tratados con medicamentos para insuficiencia cardíaca.

Resumen

Introducción:

La actividad mitocondrial es esencial para el músculo cardíaco y esquelético. La relación entre la disfunción mitocondrial y diferentes condiciones cardiovasculares ha sido bien descrita. El tratamiento farmacológico de la insuficiencia cardíaca implica diferentes medicamentos como: inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina, bloqueadores B-adrenérgicos, glucósidos digitálicos y diuréticos. Los beneficios clínicos del tratamiento son claros, sin embargo, el papel de estos fármacos en el metabolismo mitocondrial no está bien establecido.

Objetivo del estudio: El objetivo de nuestro estudio fue analizar las características estructurales y funcionales de las mitocondrias del músculo cardíaco y esquelético en ratones tratados con fármacos habitualmente utilizados para la insuficiencia cardíaca y compararlo con un grupo control.

Métodos: Veinticinco ratones albinos divididos en cinco grupos fueron tratados con la medicación para insuficiencia cardíaca durante 30 días (grupo I a IV). 30 días después del tratamiento se sacrificaron, el corazón y el músculo esquelético se analizaron y se compararon con un grupo control (V).

Resultados: La actividad enzimática se incrementó ligeramente en los grupos tratados con medicamentos insuficiencia cardiaca en comparación con el grupo control (p> 0,05). morfología mitocondrial se modificó significativamente en los grupos tratados en comparación con el grupo control, además, el área mitocondrial fue significativamente mayor en los grupos tratados, tanto en el músculo cardíaco y estriado.

Conclusiones: Concluimos que la medicación insuficiencia cardíaca podría producir modificaciones en la función mitocondrial; creemos que las mitocondrias pueden mantener la actividad enzimática mediante el aumento de tamaño y modificación de la morfología.

Gaston Oscar Camino Willhuber
ORCID iD Hospital Italiano de Buenos Aires Cátedra de Física Biomédica, Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Nacional de Córdoba Argentina

Gustavo Guzman Mentesana
Cátedra de Física Biomédica, Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Nacional de Córdoba Argentina

Alejandra Baez
Cátedra de Física Biomédica, Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Nacional de Córdoba Argentina

Silvina Lo Presti
Cátedra de Física Biomédica, Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Nacional de Córdoba Argentina

Carolina Bazán
Cátedra de Física Biomédica, Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Nacional de Córdoba Argentina

Mariana Strauss
Cátedra de Física Biomédica, Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Nacional de Córdoba Argentina

Ricardo Fretes
Cátedra de Biología Celular, Histología y Embriología, Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Nacional de Córdoba. Argentina

Patricia Adriana Paglini-Oliva
Cátedra de Física Biomédica, Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Nacional de Córdoba Argentina

Hector Walter Rivarola
Cátedra de Física Biomédica, Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Nacional de Córdoba Argentina

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