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Obesidad: profundizando en la fisiopatología

Autor: Comité Editorial NetMD ​

Released: 01/11/2022 Valido hasta: 31/12/2023

En una visión simplista, el aumento de peso y, en última instancia, la obesidad, son el resultado del balance energético positivo a largo plazo. Sin embargo, se ha demostrado que la patogenia de la obesidad es más compleja.

 

      Existe una intrincada interacción entre la genética, el medio ambiente y la psiquis, factores que median la ingesta de alimentos y el gasto de energía.

 

      Los estudios de asociación del genoma completo a gran escala han identificado más de 300 loci con variantes comunes en la población general, que muestran una correlación significativa con los rasgos de obesidad. Sin embargo, los efectos de estos loci sobre la obesidad son bastante pequeños y pueden explicar menos del 5% en la variación del índice de masa corporal (IMC).

 

      El balance de energía está controlado por complejas interacciones entre el sistema nervioso central, el tejido adiposo y una plétora de otros órganos incluidos el intestino, el hígado y el páncreas.

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Figura 1: Obesidad: Mecanismos involucrados en su génesis.

 

      A nivel hipotalámico, las neuronas primarias en el núcleo arcuato que incluyen neuronas inhibidoras del apetito: péptido de transcripción estimulado por cocaína y anfetamina (CART) y proopiomelanocortina (POMC) liberan péptidos que estimulan receptores de la melanocortina (MC3 y MC4). La estimulación de estos receptores aumenta el gasto energético y disminuye el apetito. Este circuito es estimulado por señales periféricas relacionadas con las reservas de energía a largo plazo producidas por el tejido adiposo (leptina, adiponectina) y páncreas (insulina). Además, son estimuladas por hormonas intestinales como el péptido 1 similar al glucagón (GLP 1), polipéptido insulinotrópico dependiente de glucosa (GIP) y oxintomodulina (OXM). La secretina (SCT) y la colecistoquinina (CCK) liberadas por el intestino inhiben el apetito a través de los nervios vagos, que estimulan las estructuras del cerebro posterior.

      Las neuronas que estimulan el apetito en el núcleo arcuato contienen neuropéptido Y (NPY), que estimula los receptores Y (Y1 e Y5), y el péptido relacionado con agouti (AgRP), un antagonista de la actividad del receptor MC3/4. Los péptidos cerebrales que estimulan el apetito son NPY, AgRP, y endocannabinoides. La ghrelina es liberada por el estómago y tiene un efecto orexigénico.

      Una gran cantidad de evidencia muestra que las adipoquinas, liberadas del tejido adiposo, juegan un papel en la modulación de la alimentación, el metabolismo de la glucosa y los lípidos, como así también en las funciones inflamatorias e inmunitarias.

      La adiponectina fue una de las primeras adipocinas descritas. Este péptido es secretado por los adipocitos en grandes cantidades y, contrariamente a la intuición, los niveles circulantes son más bajos en sujetos que viven con obesidad. Se ha sugerido que una secreción reducida de adiponectina juega un papel central en enfermedades relacionadas con la obesidad, incluida la resistencia a la insulina/diabetes tipo 2 y enfermedades cardiovasculares

      La contraparte de la adiponectina es la resistina, una hormona derivada del tejido adiposo expresada en adipocitos en roedores y, en humanos, principalmente en células mononucleares de sangre periférica.

      Más recientemente, otras adipoquinas como la quemerina, la lipocalina-2 (LCN2), la vaspina y la omentina 1 se han implicado en las interacciones neuroendocrino-inmunes y en las reacciones inflamatorias, mientras que para muchas otras adipoquinas recién descubiertas los mecanismos moleculares subyacentes aún no están del todo claros.

 

Conclusión:

 

      La regulación del apetito es un fenómeno complejo en el cual   múltiples mecanismos redundantes interaccionan generando como consecuencia el acto ingestivo. Otros sistemas implicados como el sistema hedónico o de recompensa, serán discutidos más adelante.

 

Referencias:

 

Gjermeni, E.; Kirstein, A.S.; Kolbig, F.; Kirchhof, M.; Bundalian, L.; Katzmann, J.L.; Laufs, U.; Blüher, M.; Garten, A.; Le Duc, D. Obesity–An Update on the Basic Pathophysiology and Review of Recent Therapeutic Advances. Biomolecules 2021, 11, 1426. https://doi.org/10.3390/ biom11101426

Codigo de Aprobación: AR22NNM00074

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