RESUMEN

La dispepsia abarca un conjunto de síntomas que se originan en la región gastroduodenal. Se caracteriza por dolor o ardor epigástrico, saciedad precoz y llenura pos-prandial. Según la relación de los síntomas con las comidas se divide en síndrome de dolor epigástrico y síndrome de malestar pos-prandial. Sin embargo, en la práctica clínica, frecuentemente se sobreponen. En los últimos años se ha cambiado el paradigma de las alteraciones fisiológicas gástricas y han aumentado las evidencias que apoya a la eosinofilia duodenal, como una alteración primaria que altera la fisiología gástrica y puede inducir la sintomatología. Así mismo, cada día hay mayor interés en la alteración de la microbiota. El tratamiento se basa en la supresión de ácido, procinéticos, neuromoduladores, psicoterapia, terapias alternativas y complementarias. Ningún tratamiento es universalmente eficaz en todos los pacientes.

INTRODUCCIÓN

Dispepsia (DP) etimológicamente significa “mala digestión” o “indigestión (1). Las descripciones iniciales de esta entidad se remontan a los escritos de Hipócrates y Galeno (1). La DP describe diversas molestias gastrointestinales superiores, de posible origen gastroduodenal, que incluyen dolor o ardor epigástrico, saciedad precoz y llenura pos-prandial (2,3). De manera frecuente e incorrecta, se le denomina “gastritis crónica” o “enfermedad ácido-péptica” (4). La DP afecta al 20% de la población mundial (5), aunque sólo el 40% consulta al médico de nivel primario (5). No afecta la sobrevida (6), sin embargo, impacta negativamente a la calidad de vida (7,8), la asistencia al trabajo y la productividad (9-11). Con frecuencia hay presentismo (asistencia al trabajo, pero sin desempeñar el trabajo correctamente) (10). Tiene un alto costo económico y en Estados Unidos (USA), genera gastos anuales superiores a 18 billones de dólares (12). Es más frecuente en mujeres, en fumadores y en sujetos que utilizan antinflamatorios no esteroideos (AINES) (5). Cuando el origen de la sintomatología no se ha estudiado, se considera que se trata de “dispepsia no investigada” (DNI). Si en los exámenes diagnósticos se encuentra una lesión orgánica aparente que explique los síntomas, se denomina “dispepsia secundaria” (DS) y si no se encuentra una etiología, el diagnóstico es “dispepsia funcional (DF)” (13,14). Esta última se diagnostica con los criterios de Roma, de los cuales la versión de Roma IV (Ver más adelante) es la más reciente (13). De todos los pacientes con DNI, menos del 25% tendrán DS (5), cuyas causas más frecuentes son esofagitis erosiva (13%), ulcera péptica (10%), cáncer gastrointestinal (menos del 1%), medicamentos, enfermedades pancreáticas (incluyendo cáncer de páncreas), parásitos (Giardia lamblia, Strongyloides), enfermedades endocrinas (paratiroides, diabetes mellitus), gastroparesia y Helicobacter pylori (H. pylori) (menos del 5% de los infectados) (2,3). Es de anotar, que la gastroparesia si bien puede ser causa de dispepsia orgánica en pacientes con diabetes mellitus, por ejemplo, también es un mecanismo subyacente que puede estar presente en un subgrupo de pacientes con DF. En el consenso de Kioto, en el cual se clasificó la gastritis crónica y duodenitis, se realizó una distinción clínica de la DP causada por H. pylori y DF (15), y su diagnóstico se establece cuando los síntomas desaparecen 6 a 12 meses, después de erradicar la infección (15). Se desconocen los mecanismos involucrados en la mejoría de los síntomas cuando se erradica el H. pylori. Si bien la inflamación gástrica producida por este microorganismo, puede producir múltiples alteraciones en la fisiología y motilidad gástrica (16-18), también es plausible que la mejoría se relacione con cambios en la microbiota y no solo por la erradicación per se del H. pylori. En un metaanálisis reciente, se encontró que la mejoría de la DF fue más frecuente cuando en los esquemas se utilizaba metronidazol y tenían una duración mínima de 10 días (19). Además, se ha encontrado que la respuesta es mayor cuando se erradica H. pylori, y los pacientes tienen duodenitis microscópica (20). Estas observaciones destacan fundamentalmente la importancia de la microbiota y la disbiosis asociada a H. pylori. Mas aún, estudios recientes han demostrado que el H. pylori “no vive solo” en el estómago y su presencia modifica notablemente la microbiota gástrica no solo por las modificaciones en la secreción de ácido, sino también, porque sus productos metabólicos, pueden favorecer el crecimiento o la eliminación de otros microrganismos (21). Adicionalmente, la hiposecreción o hipersecreción de ácido, secundaria a gastritis antro-corporal o antral respectivamente, determinaría la aparición de diferentes micro-organismos en el duodeno y en el resto del intestino delgado (22). En la actualidad, la “disbiosis” se considera un factor importante en la fisiopatología de la DF, y puede estar asociada o no a H. pylori (23,24). Más del 75% de los pacientes con DNI tienen DF (5). En USA, Canadá y el Reino Unido, el 10% de la población adulta tiene DF con base en los criterios de Roma IV (25). La decisión y elección de exámenes para descartar etiologías primarias en pacientes con DNI es diferente según los países y regiones, dependiendo fundamentalmente de la prevalencia de infección por H. pylori y la incidencia de cáncer gástrico (CG) (1). En la reciente guía conjunta de USA y Canadá, sobre el manejo de DP, se recomienda endoscopia digestiva alta (EDA) en pacientes mayores de 60 años (14). En México se recomienda a los 55 años o más (26), en Colombia (27) y en Asia (28) a los 35 años por mayor tasa de incidencia de CG. En contraste, en todas las guías, se recomienda la realización de EDA a menor edad si hay signos o síntomas de alarma independientemente de la región geográfica, Tabla 1. Si bien, se ha considerado que las “banderas rojas” son indicación absoluta de EDA, diferentes estudios han encontrado que esa sintomatología, tienen un bajo valor predictivo positivo para tumores gastro-intestinales superiores, ulcera péptica y esofagitis (14,29). Por lo anterior, la decisión para EDA basada en la edad, debe ser individualizada, teniendo en cuenta además, que si no hay mejoría con los tratamientos empíricos, también está indicada realizarla (14,26-28).

Adán Lúquez Mindiola1,2, William Otero Regino3,4, Max Schmulson5,6,7

1 Universidad Nacional de Colombia. Bogotá, Colombia.

2 Centro de Enfermedades Digestivas, GutMédica. Bogotá, Colombia.

3 Hospital Universitario Nacional de Colombia, Universidad Nacional de Colombia. Bogotá, Colombia.

4 Centro de Gastroenterología y Endoscopia Digestiva, Bogotá - Colombia.

5 Facultad de Medicina, Universidad Nacional Autónoma de México. México DF, México.

6 Laboratorio de Hígado, Páncreas y Motilidad, Unidad de Investigación en Medicina Experimental, Hospital General de México “Dr. Eduardo Liceaga”. Universidad Nacional Autónoma de México. México DF, México.

7 Gastroenterología y Endoscopía en Práctica Médica - Centro Médico ABC, México DF, México

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