RESUMEN
La infección por Leishmania spp. en pacientes diagnosticados de enfermedad inflamatoria intestinal (EII) es rara. Considerada endémica en la cuenca del Mediterráneo, sus manifestaciones son casi exclusivas de pacientes con alteración de la inmunidad celular. La mayoría de la evidencia la encontramos a través de reportes de casos en la literatura; sin que existan guías para su manejo en pacientes con EII. Presentamos tres casos de infección por Leishmania en pacientes con EII que nos llevan a realizar una revisión de la literatura actual.
La terapia inmunosupresora parece favorecer esta infección, presentándose de forma atípica, con diagnóstico desafiante. El tratamiento sistémico de entrada junto a la retirada del inmunosupresor parece ser la mejor estrategia terapéutica. Se precisan estudios en zona endémica que determinen su incidencia en pacientes con EII, así como su posible asociación con la terapia inmunosupresora. Se podría sugerir la necesidad de cribado serológico previa introducción de inmunosupresores.
Introducción
La leishmaniasis es una enfermedad protozoaria crónica producida por la transmisión del parásito intracelular Leishmania spp. Su principal reservorio son los perros y es trasmitida a través de la picadura de mosquitos hembra de la familia Phlebotomus1,2. Leishmania infantum es la especie protagonista de la alta prevalencia de portadores asintomáticos en la zona endémica del Mediterráneo, actuando los humanos como reservorios accidentales de este parásito que invade el sistema fagocíticonuclear3. Según la Red Nacional de Vigilancia Epidemiológica (RENAVE), 1.359 casos autóctonos fueron reportados entre 2014 y 2017, ocupando la Comunidad Valenciana la primera posición (471, 34,7%)4 y los últimos datos publicados por Salud Pública indican una tasa de incidencia creciente en los últimos años, llegando a 4,20 por cada 105 habitantes en la Comunidad Valenciana durante el 20195.
La clínica de la infección y/o reactivación depende de la subclase de Leishmania y de la respuesta inmune del huésped, presentando tres posibles formas clínicas (tabla 1). Así, a pesar de ser una infección extendida, sus manifestaciones son casi exclusivas de pacientes con alteración de la inmunidad celular (niños, VIH, pacientes trasplantados o bajo tratamiento inmunosupresor)6-8, siendo los pacientes con enfermedad de Crohn o colitis ulcerosa un potencial grupo de riesgo no estudiado hasta la fecha. Existe evidencia acerca de su presentación atípica y comportamiento refractario en pacientes inmunodeprimidos, retrasándose su diagnóstico dada la necesidad de un correcto diagnóstico diferencial con otras potenciales patologías9-10. En términos generales, el tratamiento precoz y eficaz asegura el buen pronóstico en pacientes inmunocompetentes11-12, sin existir pautas actuales respecto a los pacientes inmunodeprimidos. En este contexto, siendo los pacientes con EII en zona endémica posibles portadores asintomáticos de Leishmania spp., con riesgo de infección o reactivación, es esencial conocer su curso clínico y correcto abordaje.
Tabla 1.
Cuadros clínicos por Leishmania
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Cuadro clínico |
L. cutánea (botón de Oriente) |
L. visceral (kala-azar) |
L. mucocutánea |
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Frecuencia |
+++ |
++ |
+ |
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Forma de presentación9-10 |
Pápula única en área expuesta de la pielProgresión nódulo/placa con ulceración central indolora, bordes indurados y base hiperqueratósica |
Fiebre, esplenomegalia y pancitopenia |
Lesiones deformantes/destructivas en mucosas |
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Diagnóstico definitivo9-10 |
Evidencia del parásito mediante biopsia lesión cutánea |
Evidencia del parásito mediante aspirado o biopsia médula ósea |
Evidencia del parásito mediante biopsia lesión mucocutánea |
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Diagnósticos alternativos9-10 |
PCR en biopsia cutánea, aspirado de médula o sangre periférica.Serología (no diferencia infección pasada de estado de portador en asintomáticos) |
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Tratamiento de primera línea11-12 |
Observación clínica (lesión no complicada en inmunocompetente)oTerapia local (antimoniales pentavalentes intralesional) |
Tratamiento sistémico: anfotericina B liposomal (Ambisome, Gilead Sciences, S.L., Madrid, España) 3 mg/kg/día i.v. durante 7 días (días 1-5, 14 y 21)Inmunodeprimidos: 4 mg/kg días 1-5, 10,17, 24, 31 y 38 |
Tratamiento sistémico: anfotericina B liposomal |
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Otros tratamientos11-12 |
Terapia sistémica indicada si lesiones recidivantes, diseminadas, difusas, pacientes inmunodeprimidos o especies con potencial afectación mucosa |
Antimoniales pentavalentes i.m. (Glucantime, Knight Therapheutics, Canadá)oMiltefosina oral (Impavido) |
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Evaluación respuesta al tratamiento11-12 |
Reducción del tamaño de las lesiones > 50% tras 4-6 semanas tratamientoReepitelización completa 3 meses |
Resolución de la sintomatología, alteraciones viscerales y analíticas |
Curación de las lesiones mucocutáneas |
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Seguimiento11-12 |
Seguimiento clínico 6-12 meses. Posibilidad de recidiva o progresión a l. Visceral o afectación mucosa |
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Debido a la rareza de los casos en pacientes con EII, la mayoría han sido descritos en la literatura como reporte de casos o series de casos. En este estudio presentamos tres pacientes diagnosticados y tratados en nuestro hospital junto con una revisión sistemática de la literatura, con el objetivo de ofrecer una actualización basada en casos acerca del manejo de la infección o reactivación de la Leishmania en pacientes con EII, desde el diagnóstico hasta el tratamiento.
Leticia Gimeno-Pitarch a, Pedro Almela a, Pilar Nos b
a Servicio de Aparato Digestivo, Hospital General Universitario de Castellón, Castellón, España
b Servicio de Aparato Digestivo, Hospital Universitario la Fe de Valencia, Valencia, España
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