PUNTOS CLAVE
• El paciente con traumatismo encefalocraneano (TEC) severo debe ser trasladado rápidamente a un centro que cuente con cuidados intensivos, imágenes y neurocirugía las 24 horas del día. Es de preferencia que estos centros cuenten con entrenamiento en neurocríticos.
• El entrenamiento en neurocrítico continúa siendo un aspecto sobre el cual trabajar intensamente. Este entrenamiento debe llegar a todos los integrantes del equipo (intensivistas, neurocirujanos, neurólogos, fisioterapeutas).
• Dentro de la complejidad de la fisiopatología continuamos insistiendo en la relevancia de evitar hipotensión e hipoxemia en estos pacientes, en todas sus fases evolutivas.
• Es necesaria la correcta lectura e interpretación de las variables de neuromonitoreo por parte del equipo multidisciplinario, para una correcta instauración de terapéuticas orientadas a controlar la hipertensión endocraneana (HTE).
• La indicación de craniectomía descompresiva para el paciente con TEC e HTE refractaria ha demostrado reducir mortalidad, pero la estrategia de implementación debe estar dirigida también a disminuir la discapacidad.
INTRODUCCIÓN
El traumatismo encefalocraneano severo es a nivel mundial, la principal causa de muerte en las primeras cuatro décadas de la vida, y los sobrevivientes sufren distintos grados de discapacidad física, cognitiva y conductual. Dado la franja etaria afectada, su costo es muy alto tanto al considerar la atención hospitalaria, la rehabilitación y la pérdida de años potenciales de vida si el paciente no puede reinsertarse a la sociedad.
A nivel mundial se estima que 200 de cada 100.000 habitantes sufren un TEC. Afectando más a varones que a mujeres (relación 3:2), la edad de máximo riesgo es entre 15 y 30 años. Especialmente vulnerables son los niños menores de 4 años y ancianos mayores de 75, en estos extremos de la vida las causas están más relacionadas a violencia y caídas de diferentes alturas.
Si bien en las últimas décadas se ha avanzado en la comprensión fisiopatológica de esta entidad, se acepta que la disminución de su mortalidad está más relacionada a una mejor atención en cuanto a adherencia a guías, mejora en los cuidados críticos e indicaciones quirúrgicas, que a nuevos fármacos; a pesar de estar en investigación muchos de ellos.
FISIOPATOLOGÍA
El TEC se define como la alteración de las funciones cerebrales, consecuencia de lesiones causadas por fuerzas externas. Sus distintos mecanismos y energía cinética que intervienen tendrán distinto grado de repercusión. Físicamente en el trauma pueden producirse lesiones primarias y secundarias.
La lesión primaria está dada por el daño focal o difuso, consecuencia directa del impacto del encéfalo ya sea directa o como fuerzas de cizallamiento por fuerzas de aceleración – desaceleración. Los desgarro, rotación o estiramiento llevan a daño del parénquima y vasos sanguíneos (fracturas, hematomas, lesión axonal difusa, entre otros). Se daña a nivel de la barrera hematoencefálica (BHE) y se desencadena una cascada de neuroinflamación, la cual se acepta hoy como uno de los puntos clave del daño secundario.
La lesión secundaria se desarrolla en las subsiguientes horas, días e incluso meses debido a cambios celulares, metabólicos y sistémicos; siendo el mayor determinante de malos resultados.
Sobre el daño primario se debe actuar desde la prevención primaria (leyes de tránsito claras y respetadas, acciones de las fuerzas de seguridad que controlen la violencia civil, educación a la comunidad a fin de evitar accidentes en el hogar). Es un daño que se instala en el momento del evento. El daño secundario por su instalación gradual y su amplificación por otros factores ofrece una suerte de “ventana terapéutica” que permite actuar previniendo motivos de perpetuar su desarrollo (Cuadros 1 y 2).
Se ha relacionado su magnitud con el desarrollo tardío de enfermedades neurodegenerativas, como Parkinson, Alzheimer, entre otras por los depósitos de ovillos neurofibrilares que producen trastornos en la comunicación axonal, sobre todo en los traumatismos leves pero repetitivos, que podrían explicar la demencia y el Parkinson pugilístico.
El principal promotor de daño secundario es la entrada de calcio a la célula. Este induce la liberación de glutamato, que activa los receptores NMDA (N-methyil D-aspartato), promoviendo a su vez ingreso de calcio a citoplasma y mitocondria. La disfunción mitocondrial trae como consecuencias: por un lado, alteración de la producción de energía y respiración (fosforilación oxidativa) que hará aumentar el metabolismo anaerobio con mayor producción de lactato.
El lactato produce un medio de acidosis que favorece vasodilatación y edema. La alteración de la generación de energía hace fallar las bombas iónicas que aumentan el influjo de calcio a la célula amplificando la disfunción mitocondrial. Por otro lado esa alteración de la respiración celular con la producción de ROS (especies de oxigeno reactivos) activan Caspasas que inducen apoptosis.
La afectación de las células endoteliales y de la neuroglia, también tiene sus consecuencias: el endotelio pierde sus uniones celulares que provoca aumento de la permeabilidad y la neuroglia disminuye su capacidad de fagocitosis para la eliminación de detritus y toxinas. En esta batalla pro y antiinflamatoria se lesionan mecanismos de defensa a nivel encefálico: autorregulación cerebral y la vaso-reactividad.
La autorregulación es el mecanismo por el cual el flujo sanguíneo cerebral se mantiene constante ante cambios de tensión arterial media (TAM). Su alteración lleva a una anormal dependencia directa de la TAM para la correcta perfusión cerebral. La vaso-reactividad cerebral se refiere a la capacidad de respuesta mediante vasodilatación o vasoconstricción ante cambios metabólicos relacionados con presión de CO2 arterial (Fig. 1).
Al alterarse estos mecanismos, dejan al cerebro especialmente vulnerable; de esta forma, situaciones sistémicas e intracraneanas asociadas al trauma pueden repercutir peligrosamente amplificando el daño secundario. Principal hincapié debe hacerse respecto de hipotensión arterial y de hipoxemia ya que impactan fuertemente en los resultados.
Lorena Parra,1 Luis Camputaro,2*
1 Jefe Servicio de Terapia Intensiva Hospital del Carmen. Mendoza. Argentina. Jefe Servicio de Terapia Intensiva Hospital Santa Isabel de Hungría. Mendoza. Argentina. Profesor Titular Catedra de Terapia Intensiva, Universidad de Mendoza. Mendoza. Argentina.
2 Coordinador Neurovascular Neurointensivo. Departamento Terapia Intensiva. Hospital Juan A. Fernández. Buenos Aires. Argentina. Docente Autorizado Medicina Interna. Facultad de Medicina. Universidad de Buenos Aires. Argentina.
Para descargar la investigación completa haga clik a continuación:
