Resumen

El síndrome de Brugada es una canalopatía que confiere a su portador un mayor riesgo de arritmias ventriculares y muerte súbita. El tratamiento habitual consiste en el implante de un desfibrilador automático si el paciente ha sufrido un evento arrítmico o tiene antecedentes familiares de muerte súbita. En algunas situaciones, es posible apreciar un patrón de Brugada en el electrocardiograma sin que el paciente padezca esta afección. Una de estas situaciones es la intoxicación con antidepresivos o neurolépticos. De este modo, es posible observar electrocardiogramas sugestivos de Brugada sin que el riesgo de arritmias sea más alto. Conocer este fenómeno resulta de gran importancia, pues evita que los médicos adopten actitudes terapéuticas innecesarias y supone un mayor riesgo para los pacientes.

Introducción

El síndrome de Brugada es una canalopatía genética que afecta  a los canales transportadores de sodio de los cardiomiocitos. Los pacientes con este síndrome tienen un riesgo más alto de sufrir arritmias ventriculares malignas y de muerte súbita. Se diagnostica mediante un electrocardiograma. Se distinguen tres posibles patrones característicos que sugieren el diagnóstico. Además, se deben tener en cuenta los antecedentes familiares de arritmias ventriculares o de muerte súbita. El patrón I se caracteriza por una elevación del segmento ST >2 mm con morfología en “aleta de tiburón” en precordiales derechas con inversión de las ondas T. El patrón II muestra una elevación del segmento ST >2 mm con ondas T isodifásicas que le confieren un aspecto en “silla de montar”. El patrón III definido como cualquiera de los anteriores con elevación >1 mm y <2 mm.

Los antidepresivos tricíclicos y algunos agentes neurolépticos son sustancias capaces de alterar el trazado normal del electrocardiograma cuando son consumidos en dosis supraterapéuticas por pacientes sin cardiopatía estructural previa. Si bien la alteración que se describe con más frecuencia es el alargamiento del intervalo QT, existen otras fenocopias menos comunes. Una de estas alteraciones electrocardiográficas simula el trazado de un síndrome de Brugada sin aumentar el riesgo de arritmias ventriculares y de muerte súbita.

Presentación del caso

Hombre de 54 años, portador de los virus de la hepatitis B y C, sin actividad viral. Exconsumidor de cocaína y heroína. Recibe tratamiento con clorazepato dipotásico, trazodona, alprazolam y amitriptilina por un síndrome ansioso-depresivo. Ha tenido varios intentos autolíticos previos por sobreingestión medicamentosa; en una ocasión, ingresó en la Unidad de Cuidados Intensivos por insuficiencia renal aguda y coma.

Llegó a nuestro Servicio de Urgencias traído por el Servicio de Urgencias Médicas de Madrid, con una escala de coma de Glasgow de 3 y desaturación hasta el 70%. Lo habían encontrado en su domicilio junto a múltiples blísteres vacíos de los fármacos antes mencionados, así como con una botella de destilado de alta graduación. Durante el traslado en la ambulancia, se le había administrado flumazenilo y naloxona sin respuesta. Al ingresar, la presión arterial era de 70/30 mmHg y se detectó una taquicardia sinusal a 130 lpm con QRS ancho abigarrado y patrón I tipo Brugada no descrito previamente. (Figura 1) Se procedió a la estabilización hemodinámica con cristaloides y dosis bajas de noradrenalina.

Juan Pedro Martínez, Alberto Orejas, Fernando Fong, Elena Moreno, Trinidad Puente, Ricardo Díaz

Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Severo Ochoa, Madrid, España

Para descargar la investigación completa haga clik a continuación:

https://revista.sati.org.ar/index.php/MI/article/view/868/1009