Resumen
Hallazgos recientes:
Hasta el 2015 los principales marcadores de carga ventilatoria eran la presión de pausa al final de la inspiración (Pplat) y el volumen corriente (VT). Posteriormente Amato propuso que la presión de distensión (driving pressure, ΔPaw), correspondiente al VT indirectamente ajustado al tamaño del pulmón aireado era una mejor guía de ventilación protectora. Desde el año 2000 trabajos experimentales han sugerido que variables dinámicas como el flujo inspiratorio y la frecuencia respiratoria modulan el riesgo de VILI condicionado por las variables estáticas (VT, Pplat, PEEP y ΔPaw). Buscando un parámetro integrador de la carga ventilatoria total transferida al parénquima pulmonar, fácil de medir al lado de la cama del paciente y que se relacione en forma robusta con el riesgo de VILI, el 2016 Gattinoni presentó un modelo llamado Potencia mecánica o mechanical power (MP).
Resumen:
Si bien aún no existe un estimador ideal del riesgo de VILI, el uso combinado de variables simples como VT, ΔPaw y Pplat permite una aproximación clínica razonable. El MP tiene la virtud de recordarnos que la carga ventilatoria depende de la interacción de variables estáticas y dinámicas intentando condensarlas en un solo índice; sin embargo, también presenta debilidades que derivan de la incorporación de energía resistivo-friccional disipada en la vía aérea, la energía asociada al desplazamiento de la pared del tórax, la falta de normalización por el tamaño del pulmón aireado y la simplificación del rol dual de la PEEP.
Propósito:
Revisar la fisiopatología del daño pulmonar inducido por ventilación mecánica (ventilator induced lung injury, VILI) con énfasis en sus determinantes y analizar el concepto de MP, desglosando sus componentes, datos que lo sustentan y limitaciones. Finalmente, proponemos una versión simplificada de carga ventilatoria que considera el producto del volumen minuto con la diferencia de presión de pausa inicial (P1) y la PEEP.
INTRODUCCIÓN
La ventilación mecánica (VM) es un soporte que sirve como puente para facilitar la recuperación pulmonar. Sin embargo, como toda intervención, puede tener efectos adversos. Una prescripción inapropiada de la VM puede impactar negativamente la hemodinamia pulmonar y sistémica e inducir daño al parénquima pulmonar, desencadenando una respuesta inflamatoria conocida como daño inducido por ventilación mecánica (VILI).
El esqueleto fibroso del pulmón está compuesto por una red de ramificaciones de elastina y fibras de colágeno incrustadas en un matriz extracelular hidratada de proteoglicanos y proteínas. Sobre este esqueleto fibroso se asientan las células del endotelio capilar y del epitelio alveolar. Durante la ventilación los componentes viscoelásticos interaccionan unos con otros, se despliegan y repliegan, alargan y acortan, cambian orientación, y/o deslizan uno contra el otro (1,2).
Una carga mecánica excesiva impuesta por el ventilador puede llevar a que estos fenómenos ocurran con gran entrega de energía hacia el parénquima pulmonar en forma repetida. Esto se expresará como daño biológico en microfracturas y activación de la respuesta inflamatoria, tanto local como sistémica que, sostenida en el tiempo, se manifestará a nivel pulmonar como formación de edema y a nivel sistémico como disfunción orgánica múltiple y muerte (3,4).
En última instancia, el desarrollo de VILI dependerá de la interacción entre la programación de la VM (volumen, presión, flujo y frecuencia) y las características del parénquima pulmonar (volumen pulmonar aireado, heterogeneidad, edema) que condicionarán grados variables de tensión (stress), deformación (strain) y fenómenos de colapso reapertura cíclico en el parénquima pulmonar.
Existen variables como la presión positiva de fin de espiración (PEEP), que pueden jugar un rol dual; por un lado sobredistender unidades alveolares aumentando la carga mecánica y por otro reclutar unidades alveolares colapsadas aumentando el volumen pulmonar aireado, atenuando la heterogeneidad y la carga mecánica global.
Examinaremos una a una las variables estáticas y dinámicas reconocidas como gatillantes de VILI y la evidencia que los respalda. Con esta base teórica, se analizará críticamente la fórmula de Potencia mecánica (MP), su aporte, limitaciones y el rol del concepto de carga ventilatoria en la titulación individualizada de una prescripción ventilatoria que minimice el riesgo de inducir VILI conocida como ventilación protectora.
Romina Valenzuela, Jerónimo Graf
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