Resumen
La parálisis periódica tirotóxica (PTT) es una complicación mortal de la tirotoxicosis caracterizada por hipopotasemia súbita, parálisis muscular y tirotoxicosis. La PTT, aunque cada vez es más frecuente en nuestro medio, todavía no diagnostica de forma oportuna debido a la falta de familiaridad y la sutileza de la sintomatología referida. El reconocimiento temprano por parte del médico de primer contacto puede prevenir la mortalidad de dicha enfermedad. Se presenta un caso típico de parálisis tirotóxica en un hospital universitario privado mexicano y se realiza una revisión de la literatura más actual.: Realizamos una revisión de la literatura en PubMed y EMBASE. Se analizaron características clínicas, bioquímicas y diagnósticas, la terapéutica y el pronóstico. La PPT es una entidad clínica que se presenta de forma rara en la población mexicana, sin embargo es importante encontrarse familiarizado con el diagnóstico ya que el tratamiento es diferente al de otras parálisis periódicas hipopotasémicas.
Presentación de caso clínico
Mujer de 33 años de edad, hispana, sin antecedentes heredofamiliares de importancia. Niega antecedentes personales patológicos, incluyendo el consumo de medicamentos de uso crónico.
Inició su padecimiento actual en noviembre del 2017 a las 20:00 h, al presentar de forma súbita parestesias en extremidades inferiores en región distal, bilateral y simétrica con irradiación a muslos. Tres horas después se agregó disminución de la fuerza en ambas extremidades inferiores que impedía la deambulación, por lo cual acude a otra institución (no especificada) donde se administró ketorolaco 30 mg vía intravenosa dosis única sin mejoría de la sintomatología. Seis horas después del inicio del padecimiento se agrega pérdida de fuerza de extremidades superiores, así como cervicalgia, bradilalia y disnea de pequeños esfuerzos. Por lo anterior sus familiares la traen a Urgencias de nuestra institución.
A su llegada a Urgencias se encontró estable hemodinámicamente, signos vitales dentro de parámetros normales. Alerta, orientada, facies álgica, pares craneales sin alteraciones, cuadriplejia, arreflexia, sin presencia de reflejos patológicos. Cardiopulmonar sin alteraciones. Abdomen asignológico. Al interrogatorio directo refirió episodios aislados de diaforesis profunda persistente de 48 h de evolución, pérdida de 15 kg de peso no intencionada de 3 meses de evolución; cefalea y palpitaciones, así como diarrea sin moco ni sangre de 1 semana de evolución.
En los laboratorios generales destacó: hiperglucemia (195.4 mg/dl) e hipopotasemia severa (1.42). El electrocardiograma evidenció bloqueo AV de segundo grado Mobitz II. Se decidió colocación de catéter venoso central, así como reposición vía intravenosa de potasio. Punción lumbar sin alteraciones (glucosa 86, proteínas 23, sin microorganismos teñidos con Gram). Por los hallazgos anteriores se decidió traslado a la Unidad de Terapia Intensiva para continuar abordaje y tratamiento.
Después de la reposición de potasio la paciente evolucionó con hiperreflexia generalizada y recuperación de la fuerza muscular (4/5) en las 4 extremidades. Como principal sospecha de una parálisis periódica de causa tirotóxica se solicitó perfil tiroideo, así como anticuerpos antitiroideos, reportando TSH suprimida y hormonas tiroideas aumentadas (TSH < 0.003, T3 2.85, T4L 4.27, T4 16.71, anticuerpos antiperoxidasa positivos). Se calculó el gradiente transtubular de potasio, siendo del 12% (sugerente de pérdida renal) y también la puntuación en la escala de Burch-Wartofsky, siendo de 35 (elevado riesgo para tormenta tiroidea incipiente). Se inició tratamiento con tiamazol, propranolol y colestiramina, con buena tolerancia. Posteriormente presentó cifra de potasio de control dentro de rangos normales (5.16), fuerza muscular en las cuatro extremidades de manera total. Con lo anterior se integró hipertiroidismo autoinmunitario con parálisis hipopotasémica. La paciente fue egresada 48 h después de su ingreso con adecuada evolución, asintomática y con laboratorios dentro de rangos normales.
Manuel A. Sierra1, 2, Wallace R. Muñoz-Castañeda1*, Carlos Tolsa1, Aldo E. Lara1, Raúl Medina1, Carolina Vega2
1Departamento de Neurología, Hospital Clínica Médica Sur. Ciudad de México, México;
2Departamento de Medicina Interna, Hospital Clínica Médica Sur. Ciudad de México, México;
3Departamento de Neurología, Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía, Hospital Manuel Velasco Suárez. Ciudad de México, México
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