RESUMEN
Las amígdalas linguales (AL) forman parte del Anillo de Waldeyer (AW). La hipertrofia de amígdala lingual (HAL) se debe habitualmente a hiperplasia, generalmente asintomática. Su etiología no está precisada, pero se reconoce como causa de Apnea Obstructiva del Sueño (AOS) residual, posterior a adenoamigdalectomía (AA). Su identificación en el examen físico es dificultosa, por lo que resulta relevante la sospecha, junto con una nasofibroscopía. Según condiciones y sintomatología del paciente se puede complementar el estudio con otras técnicas diagnósticas, como polisomnograma (PSG) y resonancia magnética (RM).
La cirugía es exitosa para el tratamiento de estos casos. Dentro de las complicaciones descritas para este procedimiento destacan: hemorragia, obstrucción de la vía área, dificultad en la intubación orotraqueal y dolor en el posoperatorio. Actualmente no existe una técnica quirúrgica de elección.
Debido a la morbilidad asociada a AOS resulta fundamental el diagnóstico de esta patología, ya que es susceptible de tratamiento.
INTRODUCCIÓN
Las AL constituyen una porción de tejido linfoide, sin cápsula definida, ubicadas en la base de la lengua, que en conjunto con las amígdalas palatinas y faríngeas, constituyen el AW1,2. Si bien pueden estar presentes en diferentes grados en la mayoría de los individuos sanos, pueden adquirir un rol clínico relevante si presentan hiperplasia patológica3.
La HAL fue por primera vez descrita por Andrés Vesalio en 1543. La verdadera incidencia fue subestimada durante años, debido principalmente a la dificultad para ser visualizada en el examen físico de rutina1.
La mayor serie estudiada de esta patología, fue publicada en 1992, con autopsias de 204 adultos, de los cuales 124 eran de sexo masculino. En el análisis histológico, determinaron que las AL están sujetas a cambios con la edad; el mayor crecimiento ocurre en la segunda, y luego, en la quinta década de la vida, seguido de una disminución de su función luego de la sexta década, pese a que puede encontrarse aún presente en algunos individuos4.
La HAL se debe habitualmente a hiperplasia4.
En un gran porcentaje de los pacientes con HAL existe el antecedente de AA. Podría ser el resultado de un crecimiento compensatorio posterior a una AA5.
Habitualmente los pacientes no presentan síntomas relacionados, pudiendo manifestarse en ocasiones con odinofagia, otalgia, tos, globus faríngeo. Ninguno de estos elementos resulta exclusivo de esta patología1,5,6. También existe el reporte de laringitis recurrente en edades inhabituales (escolares), secundaria a HAL7, y casos en los que se asocia a dificultad en la intubación orotraqueal (IOT), sin antecedentes previos8. En una serie chilena de 5 casos, la HAL se asoció a espirometría con aplanamiento de la curva flujo/volumen7.
Si bien es una causa poco habitual de AOS, es un hallazgo reconocido en niños, que contribuye a la persistencia de AOS posterior a una AA2. La obesidad y el síndrome de Down son condiciones que predisponen al fracaso de la AA, con HAL como posible causa2.
La adecuada evaluación de la vía aérea con el uso de laringoscopía por fibra óptica y visualización dinámica de la base de la lengua mediante endoscopía en pabellón, son componentes esenciales en el diagnóstico de la HAL. Además se requiere un completo examen de la vía aérea para descartar lesiones sincrónicas que contribuyan en el desarrollo de AOS9.
Históricamente la HAL ha sido un desafío para el otorrinolaringólogo, debido a la dificultad en el acceso y visualización en el examen físico de rutina, además de las complicaciones de su remoción; edema de la vía aérea, hemorragia y dolor posoperatorio.
Debido a la morbilidad asociada a AOS, la identificación y tratamiento de AOS residual es relevante.
David Jofré P1 , Karen García C2
1Médico del Departamento de Otorrinolaringología, Pontificia Universidad Católica de Chile
2Interna de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile
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