Resumen
Objetivo:
Proporcionar recomendaciones basadas en la evidencia sobre la prevención y el tratamiento del déficit de vitamina D.
Métodos:
Un grupo de trabajo multidisciplinar formado por 10 miembros de la Sociedad Española de Investigación Ósea y del Metabolismo Mineral (SEIOMM), formuló las preguntas clínicas de interés. Posteriormente, se realizó una revisión sistemática de la literatura en MEDLINE (PubMed), EMBASE y Cochrane sobre la evidencia disponible para cada una de las preguntas planteadas. Se incluyeron artículos publicados en inglés o español entre el 15 julio 2016 y 31 de diciembre de 2020. Para establecer la fuerza de las recomendaciones y el grado de evidencia se empleó el sistema Grading of Recommendations, Assessment, Development, and Evaluation (GRADE). Tras la formulación de las recomendaciones, estas se discutieron de manera conjunta en el grupo de trabajo y fueron ratificadas por todos los socios de la SEIOMM.
Resultados y conclusiones:
El presente documento establece una serie de recomendaciones sobre las concentraciones óptimas y cribado del déficit de 25-hidroxivitamina D, los requerimientos de vitamina D en diferentes poblaciones, la exposición solar, y las estrategias de suplementación en pacientes con déficit.
- Introducción
Desde su descubrimiento, hace un siglo, hemos avanzado en el conocimiento de la que fue denominada erróneamente “vitamina” D. Actualmente sabemos que no es una vitamina, pero la seguimos denominando así por costumbre y consenso tácito. De hecho, se trata de un sistema endocrino, el sistema endocrino de la vitamina D (SEVD), semejante al de otras hormonas esteroideas. El colecalciferol o “vitamina” D3, es el nutriente umbral (fisiológico) del sistema, sintetizado a partir del 7-dehidrocolesterol de la piel, por acción de la radiación solar ultravioleta B (UVB). Esta vía representa alrededor del 80-90% del aporte al organismo, el resto se obtiene de la alimentación (10-20%) [1]. Existe otra isoforma, de aporte nutricional, llamada ergocalciferol o “vitamina” D2 que se encuentra en pequeñas cantidades en alimentos de origen vegetal, levaduras y hongos [2,3], no empleada habitualmente en España.
Tanto el colecalciferol como el ergocalciferol son precursores biológicamente inactivos, que requieren de modificaciones metabólicas para activar la función hormonal del sistema. Mediante la acción de la enzima hepática 25-hidroxilasa (CYP2R1/CYP27A1 y otros) se produce la hidroxilación de colecalciferol y ergocalciferol para formar la 25-hidroxivitamina D3 (caldidiol o calcifediol) y la 25-hidroxivitamina D2 (ercalcidiol), respectivamente. La 25-hidroxivitamina D (suma de 25-hidroxivitamina D2 y 25-hidroxivitamina D3) tiene una vida media larga (2-3 semanas), es la pro-hormona del SEVD y su medida se emplea como marcador del estatus nutricional del sistema.
La 1,25-dihidroxivitamina D3 es el sustrato para la síntesis de 1,25(OH)2D3 o calcitriol por acción de la 1-α-hidroxilasa (CYP27B1) en el riñón para sus acciones endocrinas, y en las células de múltiples tejidos, órganos y sistemas, como piel, glándula paratiroides, mama, colon, próstata, pulmón, así como en células del sistema inmunológico y del hueso, para sus acciones auto/paracrinas. El calcitriol es la hormona del sistema y tiene una vida media muy corta (5-8 horas).
La 1-α-hidroxilasa del riñón está regulada, mediante un mecanismo de retroalimentación, por la hormona paratiroidea (PTH), cuyo aumento conlleva un incremento en la producción de calcitriol, que, a su vez inhibe la producción de PTH. La hipofosfatemia y el factor de crecimiento fibroblástico 23 (FGF23) también regulan la 1-α-hidroxilasa, aumentando y disminuyendo respectivamente la producción de calcitriol.
La unión del calcitriol al receptor de la vitamina D (VDR), un factor de transcripción nuclear presente en células de múltiples órganos, determina la acción endocrina sistémica y auto/paracrina del SEVD (Figuras 1 y 2).
Casado E1, Quesada JM2, Naves M3, Peris P4, Jódar E5, Giner M6, Neyro JL7, Del Pino J8, Sosa M9, De Paz HD10, Blanch-Rubió J11
1 Servicio de Reumatología. Hospital Universitari Parc Taulí. Institut d’Investigació I3PT. Sabadell. Barcelona (España)
2 Instituto Maimónides de Investigación Biomédica de Córdoba (IMIBIC). Hospital Universitario Reina Sofía. Universidad de Córdoba.
Córdoba (España)
3 Unidad de Gestión Clínica de Metabolismo Óseo. Hospital Universitario Central de Asturias. Instituto de Investigación Sanitaria del
Principado de Asturias. Oviedo (España)
4 Servicio de Reumatología. Hospital Clínic. IDIBAPS. CIBERehd. Universidad de Barcelona. Barcelona (España)
5 Departamento de Endocrinología y Nutrición. Hospital Universitario Quiron Salud Pozuelo. Universidad Europea. Madrid (España)
6 Dpto Citología e Histología Normal y Patológica. Facultad de Medicina. Universidad de Sevilla. Sevilla (España)
7 Academia de Ciencias Médicas de Bilbao. Servicio de Ginecología y Obstetricia. Hospital Universitario Cruces. Universidad del País Vasco. Baracaldo (España)
8 Servicio de Reumatología. Hospital Universitario de Salamanca. Departamento de Medicina. Universidad de Salamanca. Salamanca (España)
9 Universidad de Las Palmas de Gran Canaria. Grupo de Investigación en Osteoporosis y Metabolismo Mineral. Hospital Universitario Insular. Unidad Metabólica Ósea. Las Palmas de Gran Canaria (España)
10 Outcomes’10, S.L. Castellón de la Plana (España)
11 Servicio de Reumatología. Hospital Universitario del Mar. Institut d’Investigacions Mèdiques Parc de Salut Mar. Facultat de Ciències de Salut i de la Vida. Universitat Pompeu Fabra. Barcelona (España)
Para descargar la investigación completa haga clik a continuación:
