12 de junio de 2018
La aterosclerosis, el estrechamiento patológico de los vasos sanguíneos, es la causa subyacente de la mayoría de los accidentes cerebrovasculares y ataques cardíacos, las principales causas de mortalidad en todo el mundo según la OMS. Para el desarrollo de la aterosclerosis, se ha sugerido que un tipo especial de glóbulos blancos, llamados linfocitos B2, desempeñan un papel crucial. Para su supervivencia, necesitan la molécula BAFF. Se ha demostrado que la eliminación o el bloqueo de los receptores de BAFF en la superficie de los linfocitos B2 reduce el desarrollo de la aterosclerosis en ratones. Por lo tanto, se esperaba un efecto similar cuando BAFF fuera atacada directamente.
Con anticuerpos altamente específicos, BAFF puede unirse y neutralizarse. Tales anticuerpos fueron evaluados según sus efectos sobre el desarrollo de la aterosclerosis en ratones por científicos del Centro de Investigación CeMM para Medicina Molecular de la Academia de Ciencias de Austria y de la Universidad Médica de Viena, en colaboración con la Universidad de Cambridge. Los resultados fueron sorprendentes: en lugar de reducir la formación de lesiones ateroscleróticas en las arterias de los ratones evaluados, el tratamiento con anticuerpos condujo a un aumento del tamaño de la placa. Los hallazgos se publicaron en la revista Circulation.
“Pudimos demostrar que los linfocitos B2 se agotaron eficientemente mediante el tratamiento con anticuerpos anti-BAFF“, dijo Christoph Binder, investigador principal de CeMM, profesor de investigación de aterosclerosis en la Universidad Médica de Viena y autor principal del estudio. “Sorprendentemente, el tamaño de la placa aumentó, lo que indica un papel hasta ahora desconocido de la molécula BAFF en la aterosclerosis. Sin embargo, en experimentos posteriores, pudimos explicar estos hallazgos“.
Los investigadores hallaron que BAFF tiene propiedades antiinflamatorias, lo que tiene un efecto positivo sobre el tamaño de la placa y el riesgo de aterosclerosis. El mecanismo recientemente descubierto se desencadena por un receptor BAFF alternativo (TACI) en la superficie de los macrófagos, otro tipo de células inmunes. Se demostró que estas células inducen un proceso antiinflamatorio. Este descubrimiento puede tener implicaciones importantes para la investigación y prevención de la aterosclerosis: por ejemplo, las mutaciones en el gen que codifica para TACI pueden conferir un mayor riesgo cardiovascular.
https://www.salud.carlosslim.org/descubren-nuevo-mecanismo-protector-contra-la-aterosclerosis/
