25 de noviembre de 2018
De acuerdo con un nuevo estudio realizado por investigadores de la Universidad de Yale (Estados Unidos) y publicado esta semana en la revista Science, las diferencias en las células que dan resistencia y fuerza a la piel durante la reparación de heridas podrían explicar por qué el proceso de curación y cicatrización difiere entre las personas.
Alguna vez se pensó que los fibroblastos —las células que forman la estructura de proteínas debajo de la superficie de la piel— eran bastante uniformes en su función. Sin embargo, el nuevo estudio encontró que los subconjuntos de fibroblastos podrían explicar por qué la regeneración de la piel es menos robusta en las personas mayores y cómo se forman ciertos tipos de cicatrices.
“Estos subconjuntos de células pueden explicar diferentes potenciales de curación en diferentes personas“, dijo la autora principal Valerie Horsley, profesora asociada de biología molecular, celular y del desarrollo en Yale.
Horsley y el primer autor Brett Shook estudiaron la genética de los fibroblastos y analizaron sus efectos en ratones y humanos. De esta forma, hallaron múltiples diferencias en la manera en que estas células responden a las lesiones y en los cambios que ocurren durante el envejecimiento. Por ejemplo, después de una lesión, un subconjunto de fibroblastos que normalmente producen adipocitos, o células grasas, comienzan a formar tejido cicatricial para reparar el tejido cutáneo. Curiosamente, dijeron los investigadores, estas células se reducen en la piel humana en comparación con la piel de ratón, lo que explicaría por qué las cicatrices son más frecuentes en las personas que en los ratones.
El estudio también identificó el papel esencial de las células inmunitarias llamadas macrófagos no solo para combatir las infecciones, sino también para curar heridas y formar cicatrices. Los macrófagos que aparecen en el pico de la regeneración tisular pueden señalar selectivamente a un subconjunto de fibroblastos. El tejido cicatricial humano contiene más macrófagos y subconjuntos de fibroblastos, y ambas poblaciones se reducen en heridas con cicatrización deficiente en ratones de edad avanzada.
“Al identificar poblaciones funcionalmente distintas de células de la piel y revelar las señales que controlan su comportamiento, esperamos desarrollar nuevas terapias dirigidas para el tratamiento de la cicatrización defectuosa de heridas y la formación defectuosa de cicatrices“, indicó Shook.
