Introducción
El síndrome antifosfolípido (SAF) es una enfermedad autoinmune que se caracteriza por la presencia de trombosis arterial, venosa y/o alteraciones obstétricas en individuos con anticuerpos antifosfolípidos (aFL) persistentemente positivos. Es la causa más frecuente de trombofilia adquirida. Su presentación clínica es heterogénea. Los criterios de laboratorio actuales incluyen la determinación del anticoagulante lúpico (AL), anticuerpos anticardiolipinas (aCL) y antibeta2glicoproteína I (aβ2GPI) en títulos intermedios a altos en dos determinaciones separadas por 12 semanas. El SAF puede estar asociado a otras enfermedades autoinmunes como el lupus eritematoso sistémico (SAF secundario), o bien presentarse en ausencia de otras patologías (SAF primario). Su prevalencia se estima en 40 a 50 casos/100.000 personas. La incidencia es de 5 casos nuevos por cada 100.000 personas por año(1). La mediana de edad al diagnóstico es de 31 años (15-50 años). La tasa de supervivencia a 5 años es de 90 a 94%(2). El accidente cerebrovascular isquémico (ACVi) es una de las principales causa de morbi-mortalidad a nivel mundial. Las causas más frecuentes son la aterosclerosis, hipertensión, diabetes, hipercolesterolemia y el cigarrillo. El objetivo de esta revisión es analizar los datos disponibles sobre una etiología menos frecuente de ACVi, el SAF.
SAF y compromiso neurológico El compromiso neurológico en SAF es frecuente y aumenta la morbi-mortalidad del los pacientes que lo presentan. Se ha descripto un amplio espectro de manifestaciones neurológicas desde que Hughes describió a la enfermedad cerebrovascular y la mielitis en asociación con aFL. Recientemente se ha dividido a las manifestaciones neurológicas como trombóticas y no trombóticas (Tabla1).
Tabla 1. Manifestaciones neurológicas del SAF
Fisiopatología
Los mecanismos involucrados en el desarrollo del compromiso neurológico en el SAF no están totalmente dilucidados. Los datos sugieren que induce un estado protrombótico a través de: 1. interferencia con los mecanismos anticoagulantes naturales (disrupción de la anexina 5, inhibición de la vía de la proteína C, inhibición de la antitrombina), 2. unión y activación de plaquetas, 3. inducción de la expresión de moléculas de adhesión y de factor tisular en células endoteliales y 4. activación de la cascada de complemento. Estudios in vitro sugieren una patogénesis inmune en la cual los aFL se unen directamente a las células de la glía y neuronas(3-4). Los aβ2GPI también se unen a células endoteliales alterando la permeabilidad de la barrera hemato-encefálica causando inflamación y degeneración neuronal(5-6).
Cortés Guerrieri V
Jefa de Departamento de Hematología Clínica del Instituto de Investigaciones Médicas Alfredo Lanari - Universidad de Buenos Aires. Médica de planta del Instituto Cardiovascular de Buenos Aires
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http://www.sah.org.ar/revista/numeros/vol22/sup/15_Accidente_cerebrovascular_y_
