- Introducción
Las complicaciones tromboembólicas (CT) son frecuentes en las enfermedades oncológicas. Los pacientes con cáncer tienen 4 a 6 veces más riesgo de CT que la población general y la incidencia global de la trombosis asociada a cáncer es de un 15%, pudiendo aumentar hasta en un 50% en los carcinomas metastásicos. El riesgo de trombosis en pacientes con enfermedades oncohematológicas históricamente ha sido considerado más bajo que para los tumores sólidos, pero en los últimos años algunos estudios sugieren que la incidencia puede ser similar y aún más alta(1). En las distintas series publicadas las enfermedades hematológicas tienen una tasa de CT del 5-12% en leucemias agudas, 6-13% en linfomas y 7 a 18% en mieloma múltiple. En los síndromes mieloproliferativos (SMP), las complicaciones tromboembólicas están presentes en 12 a 19% de los pacientes con policitemia vera, 10-29% con trombocitemia esencial y 13% de los pacientes con mielofibrosis. Las trombosis arteriales, incluyendo ACV isquémico, infarto de miocardio y trombosis arterial periférica, comprenden más de la mitad de estos eventos. Además, las localizaciones atípicas como la trombosis en el territorio esplácnico, las trombosis hepáticas, y las trombosis de los senos venosos son características en los SMP. Se han identificado diversos factores de riesgo, incluyendo: el estadio de la enfermedad, masa tumoral, procedimientos quirúrgicos, presencia de catéteres venosos centrales, uso de eritropoyetina, factores de crecimiento hematopoyéticos y drogas quimioterápicas(2,3).
Tabla 1. Incidencia de CT en distintas series publicadas (Ricardo Colombo et al. Modificado)
2- Patogénesis de la trombosis en las enfermedades oncológicas
La patogénesis de la enfermedad tromboembólica es compleja y multifactorial, las células tumorales producen varios factores que alteran los sistemas de coagulación y fibrinolíticos, cuyo resultado final sería un estado de hipercoagulabilidad. Entre estos elementos se incluyen al factor tisular (FT), factor procoagulante, receptor del factor V e inhibidores del activador del plasminógeno (PAI). El FT es un receptor glicoproteico de transmembrana que, al unirse al factor VII, forma un complejo proteolítico que inicia la cascada de coagulación y conduce a la generación de trombina. Las células tumorales sintetizan un factor denominado cáncer procoagulante, que activa directamente al factor X en ausencia de factor VII, y también produce activación plaquetaria. Otros trastornos descriptos en el sistema fibrinolítico, como aumento del PAI-1, podrían resultar en un estado protrombótico, con incremento del riesgo de trombosis venosa. Las citoquinas proinflamatorias, producidas por las células del huésped y las células tumorales incluyendo la IL-1, IL-6 y factor de necrosis tumoral beta (TNF- β), estimulan la expresión de FT en monocitos y favorecen la unión de las plaquetas vía P-selectina y trombospondina.
Se ha detectado disminución de las proteínas C y S en pacientes con leucemia y también una resistencia a la proteína C adquirida en pacientes con linfomas, leucemia aguda y mieloma múltiple, atribuyéndose estas alteraciones al aumento de fibrinógeno, FVIII y FV. Los cambios en los componentes celulares como la hiperleucocitosis, eritrocitosis y trombocitosis, observados en leucemias y síndromes mieloproliferativos, así como el aumento del fibrinógeno y la presencia de para-proteínas, producen un aumento en la viscosidad de la sangre entera. Esto perturba las condiciones reológicas de la misma, facilitando la agregación de los eritrocitos, disminuyendo su deformabilidad y alterando la microcirculación, siendo responsables de los eventos trombóticos, principalmente en cerebro, miocardio, pulmones y riñones(4,5).
García Einschlag C
Hospital Italiano La Plata
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http://www.sah.org.ar/revista/numeros/vol22/sup/27_Complicaciones_tromboembolicas_
