RESUMEN
A lo largo del tiempo se han identificado distintos virus, como el Epstein-Barr, citomegalovirus, herpes simple 1-2 y virus de inmunodeficiencia humana, con efectos nocivos sobre el sistema nervioso central, provocando alteraciones transitorias o permanentes de sus funciones. Reportes previos, derivados del SARS del 2002 y del MERS-CoV del 2012, sugieren que el coronavirus tiene como presentación atípica compromiso neurológico, ya que tiene capacidad neuroinvasora y neurotrópica, pudiendo ocasionar polineuropatías, convulsiones, psicosis o promover accidentes cerebrovasculares. Recientemente se han descrito escasos reportes de encefalitis aguda por SARS-CoV-2. A continuación, se presenta un reporte de caso con alta sospecha de encefalitis aguda por SARS-CoV-2.
Introducción
Un nuevo coronavirus (SARS-CoV-2) genera la enfermedad por COVID-19, reportada en diciembre de 2019 en Wuhan, provincia de Hubei, China, y desde entonces se ha convertido en una emergencia médica global por su rápida propagación, declarada como pandemia en marzo de 2020. Posiblemente, la mayor pandemia desde la gripe española de 19181.
Las manifestaciones clínicas principales son respiratorias y gastrointestinales, con presentaciones leves, moderadas o severas, desde fiebre, tos seca, disnea, mialgias, fatiga, diarrea, neumonía, hasta síndrome de distrés respiratorio agudo, falla multiorgánica y muerte2.
Los casos graves donde se afecta severamente la oxigenación de los pacientes son más frecuentes en población del sexo masculino, de la tercera edad y con comorbilidades, destacándose la obesidad3. Aunque usualmente es una infección asintomática en el 80% de los casos, el 15% se presenta con infección respiratoria más disnea e hipoxemia que requiere hospitalización y de un 3 a 5% necesita internación en UCI. La literatura emergente indica que el compromiso de los diferentes sistemas extrarrespiratorios se presentan así: hematológico en un 19%, cardiovascular principalmente arritmias en un 39%, renal entre el 7 y el 29%; gastrointestinal, hepatobiliar, endocrinológico, neurológico, oftalmológico entre un 5 y 8%, y el dermatológico puede verse afectado4. Esta fisiopatología de transmisión ha sido observada en otros coronavirus zoonóticos. Diferentes mecanismos se pueden considerar dentro de la fisiopatología de la infección sistémica multiorgánica secundaria a la infección por SARS-CoV-2, incluyendo toxicidad viral directa, daño de las células endoteliales, inflamación endotelial y coagulación intravascular, así como desregulación de la respuesta inmune y desregulación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS). Finalmente, se ha considerado, por estudios recientes, más afinidad de unión de SARS-CoV-2 a ACE2 que de SARS-CoV a ACE2, explicando parcialmente su gran capacidad de transmitirse y el mayor compromiso en los tejidos donde mayoritariamente se expresa este receptor, como lo son pulmón, tejido gastrointestinal y neurológico, atribuyendo al virus la capacidad de ser neuroinvasivo y neurotrópico, ocasionando inflamación de la vasculatura o de otros tejidos del sistema nervioso central5,6. Se presenta el caso de un hombre de 57 años con alta sospecha de encefalitis viral parainfecciosa por SARS-CoV-2, el cual servirá para el apoyo de estudios futuros clínico-epidemiológicos.
Daniel Molano Franco, Albert Valencia, Victor Nieto, Ivan Robayo, Daniela Osorio-Perdomo
Unidad de Cuidados Intensivos, Clínica los Cobos Medical Center, Bogotá, Colombia
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