RESUMEN:
El ergotismo es un síndrome clínico poco frecuente pero potencialmente letal vinculado a la intoxicación aguda o crónica con el uso de alcaloides del ergot en el tratamiento de la migraña. Se caracteriza por un vasoespasmo severo generalizado que puede generar isquemia periférica o visceral y conducir a disfunción orgánica múltiple y muerte. Existen numerosos fármacos de metabolismo hepático que pueden alterar la metabolización de la ergotamina pudiendo alcanzar concentraciones tóxicas incluso a bajas dosis. Presentamos el caso de un paciente infectado con virus de la inmunodeficiencia humana bajo tratamiento antirretroviral que incluía inhibidores de la proteasa y que se había automedicado con ergotamina. El paciente presentó posteriormente sintomatología sensitivo motora deficitaria de miembros superiores e inferiores, acompañada de elementos de hipoperfusión distal severa. Se solicitó Doppler arterial que evidenció vasoespasmo de ejes arteriales de miembros. Se realizó diagnóstico de ergotismo secundario a la asociación de ergotamina - ritonavir, ingresando a cuidados intensivos. Se inició tratamiento en base a suspensión de ambos fármacos, vasodilatación arterial con nitroprusiato y antiagregación con ácido acetilsalicílico. En relación con este caso se presenta una revisión del mecanismo de toxicidad de la ergotamina, sus interacciones farmacológicas, así como diagnóstico y tratamiento disponibles para esta patología.
CASO CLÍNICO
Hombre de 26 años con antecedentes de VIH diagnosticado hace tres años, en tratamiento con TARV que incluía lopinavir, ritonavir, lamivudina y tenofovir (carga viral indetectable; CD4 550/mm3). Comienza seis días previos al ingreso con malestar general y mialgias, agregando parestesias de miembros inferiores (MMII), disminución de fuerza a nivel distal, coloración violácea y frialdad de manos. Consulta en emergencia, donde se solicita analítica básica que no muestra alteraciones, se indica pentoxifilina y se otorga alta. Presenta mala evolución, peoría progresiva de la sintomatología en miembros, reconsulta 24 horas después en emergencia desde donde se solicita ingreso a la unidad de cuidados intensivos (UCI) con planteo de shock séptico, basado en los elementos de hipoperfusión distal.
Ingresa a UCI lúcido, eupneico, normotenso y apirético; presentado dolor y parestesias de MMII. A nivel de piel y mucosas se destacaba vasculopatía periférica con frialdad, cianosis y livideces de manos y pies (Figura 1) y (Figura 2). Ausencia de pulso radial pedio y tibial posterior. ECG: taquicardia sinusal de 120 cpm, sin otros trastornos a destacar. Reinterrogado, manifiesta ingesta de cuatro comprimidos con 400 mg de ibuprofeno, 100 mg de cafeína y 1 mg de ergotamina tartrato (Perifar migra®), por cefalea. Primera dosis 12 horas previas del comienzo del cuadro, refiriendo ser consumidor habitual de dicho fármaco. Se solicita Doppler arterial que evidencia ejes arteriales de MMII y superiores permeables pero de calibre disminuido, luz filiforme y flujos monofásicos en toda su extensión; resultando estos hallazgos compatibles con ergotismo generalizado. Ecocardiografía transtorácica normal.
Se suspende transitoriamente el TARV, se comienzan vasodilatadores, inicialmente nitroglicerina y luego nitroprusiato de sodio, se indica ácido acetilsalicílico y heparina de bajo peso molecular. Se repite Doppler arterial a las 72 horas, evidenciando mejoría de flujos arteriales. Se mantiene el nitroprusiato de sodio por 72 horas, continuándose en forma posterior con nifedipina, doxazosina y pentoxifilina. Como complicación presenta rabdomiólisis con cifras máximas de creatininfosfoquinasa de 15.575 U/ml, realizándose nefroprotección con suero bicarbonatado, no presentando injuria renal aguda, trastornos ácido base, ni disionías severas.
A las 96 horas de ingresado reinstala cianosis de MMII, repitiéndose Doppler arterial que evidencia obstrucción de tibial anterior y posterior bilateral. Valorado por cirujano vascular, realiza dilatación neumática con Fogarty, previo consentimiento informado, con Doppler de control que evidencia flujo distal. Mala evolución posterior agrega edema, parestesias y flictenas en MMII, delimitándose zonas de necrosis. Presenta pico febril, leucocitosis 15.000/mm3, se realiza relevo bacteriológico, iniciándose tratamiento antibiótico con piperacilina - tazobactam y vancomicina empíricamente, desarrollando en cultivo de flictena Proteus mirabilis sensible al tratamiento instaurado.
Evoluciona favorablemente, recuperando parcialmente perfusión distal y motilidad fina. Presenta úlceras isquémicas distales en ambos MMII, con flictenas y áreas necróticas (Figura 3). No presenta disfunciones orgánicas, corrección de rabdomiólisis, se otorga alta a sala de cuidados convencionales luego de 12 días de internación en UCI. En sala, luego de delimitar área de necrosis, se realiza amputación de cuarto y quinto dedo de pie derecho, otorgándose alta a domicilio con alteración de la motricidad fina de miembros superiores.
Gastón Aguirre1
Federico Verga2
1Residente del Servicio de Terapia Intensiva del CASMU. Montevideo, Uruguay.
2Médico Intensivista del Servicio de Terapia Intensiva del CASMU. Montevideo, Uruguay.
Para descargar la investigación completa haga clik a continuación:
