Resumen

La apoplejía hipofisaria se produce por un infarto o una hemorragia en dicha glándula y se considera una emergencia médica. Un porcentaje de adenomas hipofisarios no diagnosticados debutan clínicamente así, pudiéndose producir en el postoperatorio de cirugía cardiaca. El cuadro clínico es consecuencia del aumento de presión y volumen en el interior de la silla turca, lo que origina compresión de las estructuras cerebrales colindantes (quiasma óptico, silla turca, nervios craneales, etc.) y déficit hormonal. Presentamos un caso clínico de un varón de raza caucásica de 69 años, el cual debuta con un síndrome clínico de seno cavernoso izquierdo en el posoperatorio inmediato de una cirugía cardiaca. La clínica y los estudios de imagen (RMN) confirmaron el diagnóstico de apoplejía hipofisaria. El cuadro se resolvió satisfactoriamente con tratamiento esteroideo sustitutivo y cirugía al sexto día del inicio de los síntomas por persistencia de los síntomas visuales.

• Caso clínico

Presentamos el caso de un paciente varón de 69 años de edad (76 kg, 171 cm) con antecedentes personales de hipertensión arterial (HTA) y en tratamiento con ácido acetilsalicílico (AAS), bisoprolol, captopril y furosemida que ingresa en el servicio de cirugía cardiaca con el diagnóstico de “insuficiencia mitral severa y enfermedad coronaria de 1 vaso” para someterse a cirugía de sustitución valvular mitral más bypass aortocoronario. Clínicamente el paciente presentaba disnea de unos 5 meses de evolución en clase funcional II-III de la NYHA. La exploración física no mostraba hallazgos de interés salvo soplo en foco mitral. El ECG preoperatorio mostraba ritmo sinusal a 65 lpm con extrasistolia ventricular ocasional. Radiografía de tórax con cardiomegalia a expensas de cavidades izquierdas. El ecocardiograma transtorácico mostraba como hallazgos más relevantes “aurícula izquierda dilatada con función ventricular ligeramente disminuida. Válvula mitral engrosada con imagen de masa filamentosa densidad media en cara auricular con velo anterior móvil e insuficiencia severa”. En el ecocardiograma transesofágico se evidenciaba “aurícula izquierda dilatada (47 mm), ventrículo izquierdo dilatado (FEVI 47%) con función global ligeramente deprimida, sin claras alteraciones de la dinámica segmentaria. VD con función conservada. Válvula mitral con insuficiencia severa (ORE 0,41, VC 0,8 índice área 52%, reverso en vena pulmonar). Válvula aórtica trivalva fibrosada. IT trivial con PSAP 47 mmHg. VCI no dilatada con colapso inspiratorio”. El cateterismo cardíaco mostraba enfermedad severa de DA media con estenosis del 75%. En la analítica: Hb: 41,50 g/dl, Ht: 15,4%, leucocitos: 7.100/mm³, plaquetas: 180 x 103/dl, glucosa: 115 mg/dl, Cr: 1,16 mg/dl, Na: 138 mEq/L, K: 3,7 mEq/L, Cl 99 mEq/L, urea: 52 mg/dl, proteínas totales: 7 g/dl.

La intervención se realizó bajo anestesia general y circulación extracorpórea (CEC) efectuándose sustitución valvular mitral por prótesis mecánica tipo ATS (29 mm) en posición intraanular más derivación aorto- coronaria con injerto de arteria mamaria interna izquierda a arteria descendente anterior. Intraoperatoriamente se objetivó degeneración con engrosamiento de velos en la válvula mitral degenerada con velos engrosados imposibilitando su reparación. La monitorización intra CEC se resume en la tabla siguiente:

Al finalizar la intervención se trasladó al paciente a la Unidad de Reanimación Cardiaca, intubado en ventilación mecánica, bajo efecto residual de anestesia general y con perfusión de milrinona y noradrenalina. Al ingreso el paciente es conectado a ventilación mecánica y se procede a monitorización con arterial radial más catéter de aurícula derecha más catéter de arteria pulmonar tipo Swan-Ganz para monitorización continua del gasto cardiaco.

Hemodinámicamente presentó el siguiente perfil:

Se procede a la retirada gradual del soporte inotrópico y vasopresor con buena tolerancia, pudiéndose extubar al paciente a las 4 horas. Durante la estancia en la Unidad presenta episodios de fibrilación auricular (FA) paroxística tratados con amiodarona.

La misma tarde del día del ingreso el paciente refiere un cuadro clínico consistente en cefalea hemicraneal izquierda con aparición de ptosis del ojo izquierdo (OI) que va aumentando de intensidad progresivamente. Es valorado por los Servicios de Oftalmología y Neurología, evidenciándose “fondo de OI normal acompañado de ptosis más oftalmoplejia del OI salvo paresia incompleta a nivel del músculo recto externo y midriasis arreactiva con reflejo corneal preservado. Agudeza visual 0,2 en OI ”. El resto de la exploración neurológica, ojo derecho incluido, resulta ser normal.

Se indica con carácter urgente la realización de tomografía computarizada (TC) cerebral con contraste i.v. (que no evidenció signos de lesiones isquémicas territoriales ni hemorrágicas agudas intra ni extracraneales). No se observan signos directos ni indirectos de lesiones ocupantes de espacio) y de Angio– TC de troncos supraaórticos (TSAo) y Polígono de Willis (informado como “arterias carótidas comunes, internas y externas permeables; principales ramas del Polígono de Willis permeables”).

Con estos datos, se establece el diagnóstico de “Síndrome de seno cavernoso izquierdo a estudio”, se indica Resonancia Magnética Nuclear (RMNu) cuando se hayan retirado los cables de marcapasos epicárdicos temporales y se pauta tratamiento con Prednisona oral a dosis de 1 mg x kg c/24 h ante la posibilidad de que se trate de un cuadro de origen inflamatorio.

El paciente es dado de alta a planta de hospitalización desde la Unidad de Reanimación Cardiaca a las 48 h del ingreso. En planta la exploración física no evidenció sintomatología compatible referida con hiperproducción hormonal (estigmas Cushingoides, galactorrea, cambios de aspecto físico o peso atribuibles) persistiendo en el OI la ptosis palpebral y la midriasis. La cefalea se controló con paracetamol 1 g/8h. La analítica con valores hormonales fue la siguiente (se indican los valores más relevantes):

Se decide mantener durante el ingreso tratamiento corticoideo por riesgo de insuficiencia corticotropa (ACTH).

Se realiza RMNU con y sin contraste intravenoso que se informa como “(..) Gran masa localizada en silla turca (..) con áreas de mayor hiperintensidad en ambas secuencias, en probable relación con focos de sangrado. (..) hallazgos sugestivos como primera posibilidad de macroadenoma hipofisario. (..) En la secuencia eco de gradiente es visible un pequeño foco hipointenso en el seno de la lesión descrita que probablemente corresponda a foco de sangrado”.

Con estos hallazgos clínico -radiológicos se indica pase de Servicio a Neurocirugía (NCR) para tratamiento quirúrgico del macroadenoma hipofisario. Señalar que se cambia el tratamiento anticoagulante oral con dicumarínicos del paciente por heparina en infusión intravenosa.

Como incidencias durante el postoperatorio inmediato en planta de hospitalización, señalar que se realizó un ecocardiograma transtorácico (ETT) de control que evidenció “dilatación severa de aurícula izquierda. Ventrículo izquierdo dilatado con disfunción ventricular severa por hipocinesia difusa (FE 33%).

Prótesis mitral de gradientes adecuados sin que se observe insuficiencia por ecocardiograma transtorácico (..). Ventrículo derecho dilatado con función longitudinal conservada (..)” y que el paciente sufrió un episodio de fibrilación auricular (FA) postoperatoria que revierte a ritmo sinusal (RS) tras cardioversión eléctrica sincronizada a 200 J.

A los 6 días del alta de la Unidad de Reanimación Cardiaca se procede a la intervención quirúrgica del macroadenoma hipofisario por parte de los Servicios de Anestesiología, Otorrinolaringología y Neurocirugía, realizándose bajo anestesia general “Abordaje endoscópico endonasal transesfenoidal y exéresis de la lesión”.

La monitorización anestésica consistió en SpO2, TA incruenta y cruenta, vía venosa central yugular interna derecha (YID), capnografía, ECG DII y V5, sondaje urinario, monitor de profundidad anestésica SEDLINE y manta térmica a 36º C.

Como fármacos se administraron en la premedicación midazolam 2 mg, fentanilo 50 mcg; dexametasona 4 mg como antiemético (el paciente mantenía su pauta de 1 mg x kg c/24 h de prednisona perioperatoria). La inducción se realizó con propofol 100 mg y rocuronio 75 mg y el mantenimiento con perfusión de propofol (4 – 6 mg/kg x h), remifentanilo en perfusión a 0,05 – 0,2 mc/kg x min y rocuronio en perfusión continua a 0,5 mg/kg x h. Como medicación analgésica de rescate se pautó media hora antes del fin de la intervención paracetamol 1 g, tramadol 100 mg y cloruro mórfico 3 mg. Al final de la intervención, que duró aproximadamente 4 h 30´, se revirtió el bloqueo neuromuscular con 300 mg de Sugammadex y se extubó al paciente en quirófano sin complicaciones. Se administraron en total 500 ml SSF más el volumen de las perfusiones de fármacos. La diuresis total fue de 260 ml sin diuréticos.

Reseñar que debido a los antecedentes cardiológicos del paciente no se emplearon lentinas empapadas en anestésico local ni en vasoconstrictor ni se realizó ningún tipo de infiltración a nivel de la mucosa nasal con estos fármacos por parte de la cirujana ORL. El paciente presentó durante toda la intervención bradicardia sinusal entre 50 – 60 lpm que no respondió a la administración de atropina pero que por otra parte no se acompañó de ninguna otra alteración hemodinámica. Sí se observó tendencia a la HTA que se trató con la titulación cuidadosa de la perfusión de RMF sin precisar la administración de medicación cardiovascular.

Cabe destacar que en la gasometría arterial (GAR) postinducción se observó una hipopotasemia que se manejó administrando por vía central 50 meq de KCl. Dicha hipopotasemia ya aparecía en la analítica preoperatoria y se corrigió en las 48 h de estancia en la Unidad de Reanimación General, donde fue trasladado el paciente para manejo del postoperatorio inmediato. Allí permaneció hemodinámica y ventilatoriamente estable, con una diuresis de 2.480 ml sin precisar diuréticos y pudiéndose dar de alta a las 48 horas a planta de hospitalización. Durante la estancia en planta el paciente presentó sangrado nasal tras retirada de taponamientos nasales, por lo que se ajustó tratamiento anticoagulante y se decide nuevo taponamiento nasal (durante 72 horas). Durante el ingreso es valorado, seguido y tratado por los servicios de endocrinología, cirugía cardiaca y hematología.

Alfonso Hernández ¹ , David Velasco ¹

¹ Servicio de Anestesiología y Reanimación en el Hospital Clínico Universitario de Valladolid. España.

Para descargar la investigación completa haga clik a continuación:

http://revistachilenadeanestesia.cl/apoplejia-hipofisaria-en-posoperatorio-inmediato-de-cirugia-cardiaca-a-proposito-de-un-caso/