RESUMEN
El tinnitus se presenta en forma crónica en alrededor del 10% de los adultos, siendo el 4% de estos casos tinnitus pulsátil (TP). El TP se caracteriza por ser rítmico y sincrónico al latido cardiaco. Existen múltiples causas descritas, pero en un grupo importante de casos, no se logra objetivar su origen. Nuestro objetivo es presentar casos de dehiscencia del canal semicircular superior (DCSS) como causa de tinnitus pulsátil y su estudio. Se presentan dos pacientes evaluadas por tinnitus pulsátil. En ambos casos se descartan causas sistémicas, ECO doppler carotídeo sin alteración, angio TAC y RNM sin hallazgos. En reconstrucción de Pöschl se sospecha DCSS, por lo que se estudia con potenciales miogénicos evocados cVEMP y oVEMP con disminución de umbral y respuesta aumentada en oído afectado. En los casos expuestos el tinnitus aparece como síntoma único asociado a la presencia de DCSS, que fue confirmada con estudio imagenológico y VEMPs. El estudio con angio TAC permite pesquisar diversas causas asociadas. Los VEMPs confirman el diagnóstico, teniendo el oVEMP mayor sensibilidad. Como conclusión la DCSS es una entidad a tener presente como diagnóstico diferencial del tinnitus pulsátil y ante su sospecha se debe explorar con VEMPs.
INTRODUCCION
El tinnitus es la percepción de un sonido originado en el oído en ausencia de un estímulo externo, este es un síntoma frecuente y se presenta en forma crónica en alrededor del 10% de los adultos, éste puede ser pulsátil o no pulsátil. El tinnitus pulsátil (TP) reviste del 4% a 10% de los casos de tinnitus1,2, se caracteriza por ser rítmico y la mayoría de las veces sincrónico al latido cardiaco3-7. Existen múltiples causas descritas, pudiendo clasificarse en sistémicas y estructurales1,2,7. Las causas sistémicas incluyen anemia severa e hipertiroidismo, o condiciones como el embarazo o la migraña. Las estructurales, se dividen en vasculares venosas, arteriales y no vasculares, siendo las de origen vascular las más frecuentes1,4,5,7,8. En uno de cada 5 casos evaluados, el TP puede ser objetivado por el clínico (TP objetivo), sin embargo realizado el estudio clínico e imagenológico, el origen del TP se pesquisa en 44%-91% de los casos1,2. Por lo que reviste un desafío para el clínico, más aún, si al examen físico, la otoscopía es normal3,4 siendo las causas conocidas más frecuentes resumidas en la Tabla 1 9.
Tabla 1 Causas de tinnitus pulsátil
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Estados hiperdinámicos cardiacos: anemia, hipertoroidismo |
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Aumento de la presión intracranial: Pseudotumor cerebri, brain tumor |
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Anormalías vasculares (MAV dural, dehiscencia bulbo yugular, divertículo seno sigmoideo, persistencia de vena emisaria, persistencia arteria estapedial, fístula carótida cavernosa, arteria carótida aberrante, disección carotidea, estenosis o displasia fibromuscular.) |
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Incremento vascularización del oído medio o hueso temporal (ej: paraganglioma, enfermedad de Paget, otosclerosis) |
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Dehiscencia de canal semicircular superior |
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Compresión vascular del nervio auditivo |
Al observar estas causas se plantea dos mecanismos principales de producción del tinnitus1:
- - Un flujo sanguíneo acelerado, o cambios del flujo laminar, que resulta en una turbulencia audible.
- - Un flujo sanguíneo normal con una percepción mayor, como resultado de un aumento en la conducción ósea del sonido o un disturbio de la conducción por la ausencia del enmascaramiento de sonidos externos.
En la evaluación inicial del TP se debe verificar si éste es objetivable a la auscultación, el examinador debe tomar el pulso y ver si es sincrónico con el latido cardiaco y realizar la otoscopía, la cual nos puede llevar a sospechar la causa. El estudio debe incluir la audiometría e impedanciometría, como también exámenes para descartar causas sistémicas, incluyendo hemograma y perfil tiroideo5. En cuanto a las imágenes recientemente se postuló que la realización de una tomografía axial computada (TAC) con arteriografía y venografía TAC A/V es el examen de elección dado que posee un gran potencial diagnóstico sobre todo cuando la otoscopía es normal, incluyendo los casos de dehiscencia del canal semicircular superior (SDCSS)4.
El SDCSS consiste en la ausencia de cobertura ósea que separa el ápex del canal semicircular superior (CSS) con la fosa media y que se asocia a sintomatología auditiva y vestibular3,6,10-13. Fue descrito por primera vez por Minor y cols en el año 1998, quien relacionó los hallazgos imagenológicos con sintomatología vestibular como vértigo, oscilopsia y desequilibrio además de nistagmo inducido por sonido o presión, en 8 pacientes cuya tomografía era compatible con dehiscencia de CSS3. Tras esto se describe el síndrome caracterizado por sintomatología auditiva como es autofonía, tinnitus, pérdida auditiva, plenitud aural e hiperacusia y vestibular como desequilibrio, mareo o vértigo inducido por sonidos (fenómeno de Tullio) o nistagmo frente a cambios de presión en el oído medio y/o presión intracraneal (fenómeno de Hennebert)14,15, que si bien no son patognomónicos, son altamente sugerentes de DCSS. Se postula que, la falta de cobertura o “tercera ventana” altera la dinámica de fluidos en el oído interno16. Esta hiperacusia de conducción asociada a la comunicación del laberinto membranoso al piso de la fosa media serían el origen de la aparición del tinnitus pulsátil.
Se describe una prevalencia de 0,5% de DCSS en estudios de huesos cadavéricos6,10 siendo frecuente el hallazgo bilateral en hasta el 40% de los casos16,17. Estudios imagenológicos estiman una prevalencia de 3,3% en menores de 18 años (1,7% de los huesos temporales) y hasta el 2,5% en población con síntomas audiológicos o vestibulares18,19. Se postula una etiología adquirida debido a una alteración en el período embriológico que podría verse acentuada por algún evento secundario como un trauma, infección, aumento de presión intracraneana entre otros6,10. El gold standard para el diagnóstico de esta patología es el TAC. Este, asociado a una buena historia clínica y complementado por otros estudios como lo son la audiometría y los potenciales miogénicos evocados vestibulares (VEMPs)10,20 confirmarían su diagnóstico.
En la audiometría, se objetiva que la conducción de la vía aérea está disminuida y la conducción ósea aumentada con un GAP óseo aéreo en frecuencias graves. Los cVEMPS evalúan la respuesta postural de los músculos bajo el control tónico del tracto vestíbulo espinal medial (cVEMP). Los estímulos acústicos provocan relajación del músculo esternocleido ipsilateral en cVEMP pero contracción del oblicuo inferior contralateral en oVEMP10,20. Esta patología hace a los pacientes más sensibles a los estímulos auditivos, ya que el sonido se dirige hacia la apertura ósea del CSS lo que genera menor resistencia y eleva la amplitud del VEMP cervical (cVEMP) y disminuye el umbral del mismo16,20,21. Lo mismo ocurre con los VEMP oculares (oVEMP) donde se produce una menor impedancia por lo que se eleva la amplitud y disminuye su umbral16,18,20,21.
Se presentan dos casos de TP, cuyo estudio fue compatible con una DCSS como causa de su sintomatología, motivando la revisión de esta etiología como una causa del síntoma y la existencia de casos oligosintomáticos de esta condición.
Julio Lara D1
Cristian Carriel P2
Mauricio Silva C1
Phoebe Ramos Y3
1Médicos Servicio de Otorrinolaringología del Hospital del Salvador
2TM Servicio de Otorrinolaringología del Hospital del Salvador
3Interna de Medicina, Universidad del Desarrollo
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