Rifabutina: terapia de rescate eficaz para la infección por Helicobacter pylori, revisión de la literatura actual

Resumen

La infección por Helicobacter pylori se asocia con enfermedades gastroduodenales como gastritis crónica, úlcera péptica y adenocarcinoma gástrico. Actualmente se dispone de diferentes esquemas terapéuticos, sin embargo, el uso indiscriminado de antibióticos generó resistencia en este agente, razón para estudiar alternativas y reevaluar los criterios que determinan la selección de un esquema en específico. El objetivo de esta revisión fue describir los principios generales de tratamiento de acuerdo a guías de referencia y recomendaciones de autores independientes, y exponer el uso de la rifabutina como alternativa terapéutica. En la búsqueda bibliográfica se usaron los términos “Helicobacter pylori” AND “rifabutin”, en las bases de datos PubMed, SciELO y el motor de búsqueda Google Scholar®. La evidencia actual sugiere que el uso de rifabutina como terapia de rescate es apropiado y seguro, y sería la alternativa ideal en casos de multirresistencia o difícil acceso a pruebas de susceptibilidad antibiótica.

Introducción

Helicobacter  pylori  es  una  bacteria  gramnegativa,  móvil, microaerofílica y de morfología espiral, asociada con     múltiples     enfermedades     gastroduodenales     como     gastritis     crónica,     enfermedad     ulcerosa     péptica, adenocarcinoma gástrico (AG) y linfoma de tejido linfoide asociado a mucosas (MALT = Mucosa-Associated Lymphoid Tissue, por sus siglas en inglés)1. Este agente tiene la capacidad de colonizar la mucosa gástrica y, en ocasiones, el epitelio mucoso esofágico o duodenal2,3.En  la  mayoría  de  los  casos,  el  tejido  colonizado presentará  un  infiltrado  inflamatorio  de  tipo linfocítico, plasmocitario y polimorfonuclear en forma de banda, ubicado sobre la superficie de la mucosa gástrica  en  cuellos  glandulares  y  foveolas4.  Pese  a  este  hallazgo,  no  todos  los  individuos  desarrollarán  sintomatología o enfermedades asociadas; se estima que solo el 20% de ellos padecerá alguna afección gastroduodenal.  Entre el 80 y 90% de los infectados permanecerán  asintomáticos;  siendo  en  estos  el hallazgo  histopatológico  más  frecuente  la  gastritis  crónica5. Estas cifras resultan alarmantes, ya que se estima  que  la  prevalencia  mundial  de  esta  infección  se encuentra entre 44-49%, siendo mayor en los países en vía de desarrollo. Para Latinoamérica y el Caribe, se estima una prevalencia aproximada de 60-63%6. La  elevada  prevalencia  de  la  infección  en  lugares  donde  las  condiciones  higiénicas  y  de  salubridad  no  son  adecuadas,  se  debe  a  las  vías  de  transmisión  que  posiblemente  utiliza  esta  bacteria:  oral-oral y oral-fecal. Esta última se divide en dos: directa, a  través  del  contacto  estrecho  con  una  persona  infectada   que   mantenga   hábitos   subóptimos   de   higiene personal; e indirecta, a través de agua o alimentos contaminados7. Se cree que la vía oral-oral contribuye  más  que  la  oral-fecal,  a  razón  de  que  es  poco probable que H. pylori sobreviva el tránsito a lo largo del tracto gastrointestinal inferior en personas sanas8.   Probablemente   un   reservorio   para   esta   bacteria sea el agua contaminada9.La  evidencia  sugiere  que  esta  infección  se  adquiere  casi en la totalidad de los casos durante los primeros años de vida, tras lo cual se desarrolla una infección persistente; probablemente la relación positiva entre la  edad  y  la  prevalencia  de  la  enfermedad  es  una  consecuencia de esto10.La  respuesta  inmunológica  frente  a  H.  pylori  aún  es  objeto de estudio. Sin embargo, se reconoce que el  paso  inicial  es  la  interacción  entre  las  proteínas  secretadas  por  la  bacteria  y  las  células  epiteliales  de  la  mucosa  gástrica.    Estas  últimas  actúan liberando IL-8, lo que promueve el reclutamiento de neutrófilos. Proteínas como CagA y VacA alteran la morfología  y  funcionalidad  del  epitelio  gástrico,  e  inducen aumento de la permeabilidad celular, lo que permite  que  sustancias  como  la  ureasa  penetren  al  epitelio.  Al  ser  estos  antígenos  reconocidos  por  los  macrófagos, se induce la producción del IFN-γ, el cual se encuentra regulado de forma positiva, al igual que la IL-12. Sin embargo, la IL-10 y la IL-4 se encuentran reguladas  negativamente,  por  lo  que  se  favorecerá  una respuesta inflamatoria de tipo Th-111.El modelo propuesto por Pelayo Correa en 1988 —conocido  como  cascada  de  Correa—  brinda  la explicación  más  aceptada  sobre  la  patogénesis  del  AG12(Figura 1). El modelo sugiere que la gastritis superficial es la lesión que precede a las demás; la aparición de esta y su evolución a AG se da por la  interacción  de  factores  endógenos  y  exógenos  del   hospedero.   Los   factores   genéticos   propios   predisponen  a  parte  de  la  población,  mientras  que  factores   ambientales   aceleran   o   desaceleran   la   progresión de la carcinogénesis. Entre los factores exógenos  se  encuentra  la  infección  por  H.  pylori  (especialmente las cepas de genotipos cagA+, vacAs1y babA2+)13,  la  alta  ingesta  de  sal,  el  consumo  de  alcohol, la exposición a nitrosaminas y nitrosamidas, y  el  tabaquismo,  mientras  que  en  los  endógenos  están  la  susceptibilidad  genética  y  mutaciones  en  genes asociados al desarrollo de AG, en algunos casos heredadas14. Estudios  epidemiológicos  muestran  que  las poblaciones infectadas con H. pylori tienen un riesgo seis veces mayor de padecer AG en comparación con  población  no  infectada15. La etiología del AG en la mayoría de los casos se atribuye a la infección por esta  bacteria,  debido  a  su  asociación  con  lesiones  preneoplásicas  como  displasia,  atrofia  gástrica y   metaplasia   intestinal16.  Esta  enfermedad  se  ha utilizado como modelo para explicar la relación entre fenómenos inflamatorios y oncogénicos.

Isaac Santiago Arango-Gil *Alonso Martínez **Julián Echeverry Chica ***Tania Liseth Pérez-Cala ****

*  Estudiante  de  medicina.  Miembro  del  grupo  de  investigación  Bacterias  &  Cáncer.  Facultad  de  Medicina.  Universidad  de  Antioquia.  Medellín.  Colombia.

** Biólogo. Magíster en Ciencias Básicas Biomédicas. Doctor en Genética Clínica del Cáncer. Líder grupo Bacterias & Cáncer. Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia. Medellín. Colombia.

*** Microbiólogo y Bioanalista. Magíster en Microbiología y Bioanálisis. Microbiólogo. Laboratorio Clínico Hematológico. Medellín. Colombia.

**** Bacterióloga. Magíster en Ciencias Básicas Biomédicas. Investigadora grupo Bacterias & Cáncer. Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia. Medellín. Colombia

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