LIBERAS PH: 11 causas de acidosis metabólica de brecha aniónica amplia. Parte 3. Otros xenobióticos: alcoholes, solventes y paraldehído.

Resumen

En este texto se revisan los principales xenobióticos capaces de provocar acidosis metabólica de brecha aniónica amplia y corresponde a la tercera y última parte en que se ha dividido la revisión de 11 causas de acidosis metabólica de brecha aniónica amplia (BAA), donde se propone la nemotecnia LIBERAS PH. En la primera parte se abordaron las generalidades de la acidosis metabólica, así como los modificadores de la respiración celular: cianuro, fosfuros y monóxido de carbono. La segunda corresponde a una revisión de los medicamentos implicados en el desarrollo de acidosis metabólica de brecha aniónica amplia y se compone de isoniazida, biguanidas, salicilatos y hierro. Concluyendo esta serie donde se revisan la intoxicación por alcoholes, cetoacidosis alcohólica, solventes y paraldehído. 

INTRODUCCIÓN

La presente publicación es la tercera y última parte de la revisión de los principales xenobióticos capaces de provocar acidosis metabólica de brecha aniónica amplia, en donde se ha propuesto la nemotecnia LIBERAS PH (cuadro 1). Esta sección corresponde a “otros xenobióticos” y se compone de alcoholes no etílicos (Etilenglicol y metanol), cetoacidosis alcohólica; tolueno, como componente inductor de acidosis de los Solventes y Paraldehído. Previamente, en la primera sección se abordaron las generalidades de la acidosis metabólica, así como los xenobióticos modificadores de la respiración celular: cianuro, fosfuros y monóxido de carbono.1 La segunda parte de la revisión correspondió a los medicamentos, donde se revisaron la intoxicación por isoniazida, biguanidas, salicilatos y hierro.2

ALCOHOLES

Son compuestos orgánicos que contienen por lo menos un grupo hidroxilo (–OH) unido a un átomo de carbono saturado. Cualquier alcohol es capaz de causar intoxicaciones, sin embargo, por su capacidad para generar ácidos orgánicos destacan: metanol, etilenglicol y propilenglicol. Estos alcoholes comparten una biotransformación similar a partir de la alcohol deshidrogenasa (ADH) y secundariamente de la aldehído deshidrogenasa (ALDH).3 El metanol es el principal componente de las bebidas alcohólicas adulteradas, pero también se emplea como combustible en iniciadores de fuego y como solvente en líquidos para limpiaparabrisas, tintas de fotocopiado y perfumes. El etilenglicol es el ingrediente de los anticongelantes, se añade también a los líquidos para frenos y se emplea como disolvente en tintas y compuestos para el revelado, entre otros productos de uso industrial. El propilenglicol con frecuencia se utiliza como aditivo farmacéutico, en la industria de los alimentos o en los denominados “anticongelantes ecológicos”. En los alcoholes, la acidosis metabólica de BAA se desarrolla a partir del acúmulo de sus respectivos metabolitos: ácido fórmico (metanol), ácido glioxílico y ácido oxálico (etilenglicol) y lactato (propilenglicol), los cuales en el caso del metanol y etilenglicol, condicionan además lesión a órgano blanco.4 El cuadro clínico se divide en tres etapas: un primer estado de embriaguez corresponde al efecto del alcohol como agonista de los receptores GABA y antagonista de receptores NMDA, durante este periodo el paciente se puede encontrar desorientado, desinhibido, con comportamiento errático, somnoliento y con alteraciones del equilibrio; una segunda etapa coincide con la biotransformación del alcohol a aldehídos y posteriormente a ácidos orgánicos, en esta etapa predomina la acidosis metabólica, donde el paciente puede cursar con respiración de Kussmaul (hiperventilación), cefalea, náusea, vómito, dolor epigástrico, sedación, coma y crisis convulsivas; finalmente aparece el daño a órgano blanco, que en el caso del metanol se manifiesta con daño a la retina, el nervio óptico, los ganglios basales y el páncreas, caracterizado por disminución de la agudeza visual, visión borrosa, escotomas o ceguera total, las cuales con frecuencia son permanentes, así como pancreatitis, parkinsonismo y polineuropatías. En el caso del etilenglicol predomina la falla renal por la formación de cristales de oxalato de calcio, lo cual puede generar hipocalcemia con alargamiento del intervalo QT y arritmias.5 El diagnóstico se basa en el interrogatorio y la exploración física. En cuanto a los estudios de laboratorio es prioritaria la toma de gasometrías arteriales, química sanguínea, concentración sérica de etanol y electrolitos séricos, todo ello para el cálculo de la osmolaridad, a partir de la cual se puede obtener la brecha osmótica (osmolaridad medida – osmolaridad calculada), así como de la brecha aniónica. Pueden solicitarse además amilasa, lipasa y examen general de orina para la identificación de cristales de oxalato de calcio en sedimento de pacientes expuestos a etilenglicol, en los cuales también puede ser de utilidad el análisis por lámpara de Wood debido a que al anticongelante suele añadirse fluoresceína.6 Los alcoholes son osmóticamente activos por lo que al absorberse elevan la osmolaridad sérica, sin embargo una vez que comienza su biotransformación la osmolaridad disminuye hasta la normalidad a la par de que se incrementa la acidosis y se eleva la brecha aniónica. Cabe aclarar, que la cuantificación sérica o urinaria de estos alcoholes y sus metabolitos se encuentra poco disponible y no se correlaciona adecuadamente con la clínica. Con respecto al tratamiento, debido a que estos compuestos presentan una rápida absorción, además de una mala adsorción al carbón activado, deben evitarse el vaciamiento gástrico y el carbón activado. Se llevará a cabo la restitución hídrica, así como la corrección de bicarbonato. En la inhibición de alcohol deshidrogenasa es de elección el fomepizol debido a que no induce embriaguez, hipoglucemia o irritación gástrica, los cuales representan problemas frecuentes con el empleo de etanol. El fomepizol se indica con una dosis inicial de 15 mg/kg, seguido de dosis de mantenimiento de 10 mg/kg cada 12 horas, reajustándolas a cada cuatro horas si se requiere hemodiálisis. Una alternativa eficaz es el etanol por vía enteral o intravenosa, con una dosis inicial de 800 mg/kg de peso para administrar en 20 minutos, seguida de dosis de mantenimiento de 80 a 150 mg/kg por hora, manteniendo al paciente en un estado leve de embriaguez (100 a 150 mg/ dL en suero), en este caso, si se inicia terapia con hemodiálisis el aporte también deberá ajustarse de 250 a 350 mg/kg por hora. Por otro lado, en ausencia de etanol para uso endovenoso se puede recurrir a un preparado por vía enteral como el vodka al 40 %, debiendo administrarlo en una concentración de 10 a 20 %, la cual se obtiene diluyendo el vodka en una relación 1:2 o 1:3 con solución de glucosa al 5 % y se administra por sonda nasogástrica; con esta dilución se aportan 100 a 200 mg de etanol por cada mililitro respectivamente. Para favorecer la tolerancia, es de utilidad el empleo de un antiemético de acción central como el ondansetrón. Con respecto a la hemodiálisis, ésta debe indicarse cuando el paciente presenta datos de insuficiencia renal, acidosis metabólica severa (pH < 7.1), daño a órgano blanco o deterioro clínico a pesar de la terapia instaurada.7

Jorge Guillermo Pérez-Tuñón,* Mayre Ivonne Bautista-Albíter,* Juan Carlos Pérez-Hernández,* Jodisel Rosales-Bacilio,* Leslie Moranchel-García,* Rocío Martiñón-Rios.*

* Centro Toxicológico Hospital Ángeles Lomas

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