Trasplante pulmonar: una perspectiva desde la inmunología

Resumen

El trasplante pulmonar implica una serie de desafíos, que como lo ha demostrado la historia, no sólo depende de un adecuado desarrollo de técnicas quirúrgicas, sino también de la comprensión de una serie de complejas interacciones inmunológicas celulares y humorales que serán las responsables del tipo de respuesta (innata y/o adquirida) fisiológica y que pudiesen desencadenar las complicaciones asociadas al trasplante (rechazo hiperagudo, agudo o crónico). Cada una de las cuales tiene su potencial prevención y/o tratamiento. El poder conocer esta serie de respuestas, permite al clínico anticiparse a algunos de estos eventos y evitar de mejor forma el daño y las consecuencias que pueden producir en los casos de trasplante pulmonar.

Introducción

El trasplante pulmonar  es  considerado  la  terapia  adecuada  para  pacientes  con  enfermedades pulmonares avanzadas únicas1,2 y con expectativas de vida por su patología de base3. El conocimiento de los mecanismos inmunológicos que se desencadenan tras el trasplante pulmonar, permite comprender las complicaciones  y  su  prevención.

Bases inmunológicas del trasplante pulmonar

La  respuesta  inmune  en  trasplante  puede  ser  dividida  en  respuestas  innatas  y  adaptativas.  La  respuesta innata sirve como una primera respuesta,  que  actúa  más  rápido  que  la  respuesta  adaptativa, pero con menos especificidad (Figura 1).

Respuesta de inmunidad innata en el trasplante pulmonar

La respuesta innata en trasplante tiene múltiples componentes entre los que destacan:

Receptores que reconocen patrones (PRRs pattern recognition receptor)

Una  subfamilia  son  los  receptores  Toll-like  Receptors  (TLR),  que  se  expresan  en  células  inmunes  incluyendo  células  dendríticas,  macró fagos, neutrófilos y  tejido parenquimatoso. Su activación conduce  a  un  aumento  de  citocinas,  quimioquinas  y  moléculas  coestimuladoras  necesarias  para  la  activación  de  la  respuesta  inmune  adaptativa.  Se  activan  como  resultado  de su interacción con componentes estructurales de  patógenos  denominados  PAMPs  (pathogen  associated  molecular  patterns)  o  a  moléculas  endógenas llamadas DAMPs (damage-associated molecular patterns). Estas moléculas normalmente no son accesibles al sistema inmune, debido a que son intracelulares o están incorporadas en la matriz  extracelular.  Sin  embargo,  una  injuria  tisular, como sería el caso de un trasplante, permite el  contacto  entre  DAMPs  y  PRRs  activando  su  respuesta4,5 (Figura 2).

MARCELA MORENO Q.

Programa de subespecialidad Enfermedades Respiratorias Pediátricas, Facultad de Medicina de la Universidad de Chile. Hospital Roberto del Río.

NICOLÁS JOHNSON G.

Programa de subespecialidad Enfermedades Respiratorias Pediátricas, Facultad de Medicina de la Universidad de Chile. Hospital Roberto del Río.

PATRICIA DÍAZ A.

Instituto de Ciencias Biomédicas, Facultad de Medicina. Universidad de Chile.

Para descargar la investigación completa haga clik a continuación:

https://revchilenfermrespir.cl/index.php/RChER/article/view/1065/1893

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