Células madre pluripotentes inducidas y adipogénesis

RESUMEN

La pérdida, degeneración o mala distribución del tejido adiposo conduce al desarrollo de diabetes, graves defectos en la homeostasis lipídica y acumulación ectópica de grasa. En los mamíferos coexisten tres tipos funcionales de tejido adiposo: tejido adiposo blanco, pardo y beige, que están implicados en el balance energético con diversas funciones. El tejido adiposo blanco está involucrado en el almacenamiento y movilización de energía. Por el contrario, el tejido adiposo marrón quema grasa y se especializa en el gasto energético. Los adipocitos beige aparecen dentro del tejido graso blanco inducido por estímulos termogénicos  fisiológicos. Estos componentes adiposos individuales poseen diferentes momentos de aparición durante el desarrollo, así como distintas propiedades funcionales, lo que sugiere posibles diferencias en su origen de desarrollo. La conformación de la presencia de tejido adiposo pardo funcional en humanos ha renovado el interés por investigar su potencial uso terapéutico. Las células madre pluripotentes inducidas proporcionan un modelo celular para investigar la ontogénesis del tejido adiposo humano. Desde un punto de vista clínico, existen varios problemas que deben ser resueltos antes de utilizar células progenitoras de adipocitos derivados provenientes de células madres pluripotentes inducidas humanas en el tratamiento de la obesidad.

INTRODUCCIÓN

En los mamíferos coexisten tres tipos de adipocitos, pardo, beige y blanco, todos ellos regulan el equilibrio energético con diferentes funciones. El tejido adiposo blanco (TAB) se encuentra por todo el cuerpo y su principal función es el almacenamiento de energía. En contraste, el tejido adiposo pardo (TAP) se especializa en gasto energético. Su activación promueve el consumo del sustrato metabólico y quema grasa para producir calor gracias a la proteína desacoplante-1. Los adipocitos beige se han descrito como adipocitos similares a los pardos y representan un tercer tipo de adipocitos que están dentro del TAB1 (Figura 1). La activación del TAP o de adipocitos beige conduce a potentes efectos contra el desarrollo de la obesidad y diabetes en ratones.

Comunicaciones independientes han informado que el trasplante de TAP en ratones adultos podría revertir los diferentes trastornos metabólicos causados por el aumento del tejido graso, lo que hace que el trasplante de adipocitos pardos / beige sea una estrategia posible para tratar la obesidad y la diabetes tipo 22-4. Se ha demostrado que los adipocitos beige derivados de capilares del tejido adiposo subcutáneo humano fueron capaces de aumentar la tolerancia a la glucosa después de su implantación en ratones5 . Por lo tanto, ha surgido la idea del trasplante de células progenitores de adipocitos pardo o beige en sujetos obesos como una posible perspectiva terapéutica para contrarrestar la obesidad y sus complicaciones metabólicas. Sin embargo, el TAP representa solo una fracción menor del tejido adiposo en los seres humanos y desaparece de la mayoría de las áreas con el envejecimiento, persistiendo sólo alrededor de los órganos profundos6. Las células progenitoras de adipocitos (CPA) pardo o beige humanas son difíciles de aislar, por lo tanto, se necesita una fuente celular para amplficar y caracterizar las CPA pardo o beige humanas. Las células madre pluripotentes aparecieron como un modelo para descifrar la ontogénesis de los adipocitos humanos y como una fuente ilimitada de CPA pardo o beige autólogas para el trasplante3. Esta revisión proporciona una visión detallada de informes y hallazgos sobre la adipogénesis, la identificación de células progenitoras y el papel terapéutico potencial que pueden jugar las células madre pluripotentes inducidas en la generación y desarrollo del tejido graso.

Jorly Mejia-Montilla1 , Eduardo Reyna-Villasmil2 , Melchor Álvarez-Mon3 , Andreina FernándezRamírez4

1Cátedra de Dietoterapia, Facultad de Medicina, La Universidad del Zulia, Maracaibo, Estado Zulia. Venezuela.

2Servicio de Obstetricia y Ginecología, Hospital Central “Dr. Urquinaona”, Maracaibo, Estado Zulia, Venezuela.

3Departamento de Medicina, Universidad de Alcalá, Alcalá de Henares, España.

4Cátedra de Química Orgánica, Facultad de Humanidades, La Universidad del Zulia, Maracaibo, Estado Zulia, Venezuela.

Para descargar la investigación completa haga clik a continuación:

http://www.saber.ula.ve/bitstream/handle/123456789/44596/revision.pdf?sequence=1&isAllowed=y

Categorias