Adenovirus 36 y su potencial contribución en el desarrollo de obesidad

La incidencia mundial de obesidad ha ido en aumento de forma significativa en las últimas décadas, de acuerdo a las últimas cifras de la Organización Mundial de la Salud (OMS), 10% de los hombres y 14% de los mayores de 18 son obesos1,2. Se han propuesto diversos factores que han contribuido al desarrollo de esta epidemia, entre los que se encuentran: baja cantidad y calidad del sueño, baja actividad física, alto consumo de alimentos con alta densidad energética, entre otros3.

La obesidad produce una acumulación de tejido adiposo, el cual constituye un órgano endocrino que secreta hormonas denominadas adipoquinas y que participan principalmente en el metabolismo de la glucosa (adiponectina, resistina) y del metabolismo lipídico46. La principal adipoquina secretada es la leptina, la cual actúa a nivel cerebral para disminuir la ingesta de alimentos7. Las personas obesas presentan elevados niveles de leptina, lo que, entre otras cosas, genera desregulación de la ingesta, produciendo la denominada resistencia hipotalámica a la leptina8.

Hace un par de décadas se comenzó a investigar la vinculación entre ciertos virus y su relación con la aparición y propagación de la obesidad9,10, esto ha permitido actualmente acuñar el término “infectobesidad”, para describir la obesidad con origen infeccioso, el cual parece ser un nuevo concepto11. Durandahar y cols.12 postularon, a principios de la década 1980-89 la aparición en India de una nueva forma de adenovirus aviar, que podía estar asociado a infecciones humanas y esto pudo contribuir al desarrollo de obesidad9,11. Diversos estudios han demostrado mayor prevalencia de anticuerpos del adenovirus 36 (Ad-36) humano en personas obesas en comparación con las no obesas12. Adicionalmente, dentro de los virus, el del distemper canino (VDC) también se ha asociado a obesidad, experimentos en ratones demostraron que este virus disminuye los niveles de la hormona concentradora de melanina (MSH) y disminuye los receptores de leptina en el hipotálamo y, por lo tanto, contribuiría a generar un balance energético positivo en dicho modelo animal13.

Existen dos posibles mecanismos que explicarían el aumento de peso en individuos expuestos a la infección de ciertos virus: un efecto periférico en la diferenciación de los adipocitos y de almacenamiento de lípidos o un efecto a nivel del sistema nervioso central sobre el apetito y el gasto energético13.

Este trabajo tiene como objetivo revisar, brevemente, los antecedentes que muestran una asociación entre infecciones por cinco virus, se focalizará en el Ad-36, para el cual existen evidencias en animales y humanos, además se revisarán los antecedentes de otros cuatro virus (VDC, virus asociado a sarcoma de Rous tipo-7, virus de la enfermedad de Borna y SMAM-1) en asociación con obesidad en animales. En particular, se profundizará sobre el Ad-36, por la existencia de mayor cantidad de antecedentes y su posible contribución en el desarrollo de la obesidad. En primer término se expondrán los antecedentes publicados en animales, posteriormente en humanos y finalmente las causas que permitirían explicar dicha asociación.

Francisca Villavicencio1  a, Macarena Valladares2  bc

1Programa de Magíster en Ciencias Químicas y Biológicas. Universidad Bernardo O’Higgins. Santiago, Chile

2Departamento de Ciencias Químicas y Biológicas. Universidad Bernardo O’Higgins. Santiago, Chile

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