Asociación entre leishmaniasis visceral y clonalidad. Revisión bibliográfica a propósito de un caso.

RESÚMEN: 

Desarrollo del caso clínico.

Se presenta el caso de un paciente masculino de 19 años de edad, sin antecedentes patológicos, que inició cinco días previos a la consulta con astenia, anorexia, pérdida de peso, epistaxis y síndrome febril, constatándose al examen físico hepatoesplenomegalia y en laboratorio pancitopenia. Con sospecha de síndrome linfoproliferativo versus parasitosis se realizó punción de medula ósea en donde destacó la presencia de macrófagos con elementos parasitarios corpusculares vinculables a leishmaniasis. En citometría de flujo se observó presencia de linfocitos B clonales.

Discusión.

Las leishmaniasis son un grupo de enfermedades causadas por un protozoo del género Leishmania, transmitidas al ser humano por la picadura de insectos flebótomos. La leishmaniasis visceral (LV) es la forma más grave de la enfermedad, siendo mortal sin tratamiento. Se ha visto que puede producir marcada desregulación inmunológica permitiendo la linfomagénesis, como también estimulación antigénica persistente, pudiendo dar origen a células clonales.

Conclusión.

En regiones endémicas se debe sospechar la infección en todo paciente con hepatoesplenomegalia, síndrome febril y citopenias, realizar el diagnóstico preciso, tratamiento oportuno infectológico y posterior seguimiento de enfermedad clonal.

Desarrollo del caso clínico

Paciente masculino de 19 años de edad, sin antecedentes patológicos personales y/o familiares de relevancia. Refirió haber comenzado cinco días antes de la consulta con astenia, anorexia, tos no productiva y equivalentes febriles, pérdida de peso de 5 kg aproximadamente en el último mes, agregándose epistaxis, por lo que consultó en nosocomio zonal donde se realizó taponamiento anterior y laboratorio, constatándose pancitopenia por lo que fue derivado a centro de mayor complejidad. Ingresó al Servicio de Emergencia afebril, hemodinámicamente estable. Al examen físico como dato positivo presentaba hepatoesplenomegalia, bazo 8 cm por debajo del reborde costal indoloro, sin adenopatías palpables. Hemograma: GR 3.950.000 /mm3 , Hto 34%, Hb 11,1 g/dl, VCM 85 fl, HCM 28 pg, CHCM 33 g/dl. Leucocitos 2020/mm3 (Cayados 26%, N 48%, L 20%, M 6%), plaquetas 30.000/mm3 , VSG 68 mm 1ªh. Frotis sangre periférica. Serie roja: anisocitosis, policromatofilia, dacriocitos. Serie blanca: neutrófilos con rasgos displásicos. Química: LDH 756 U/l, aumento policlonal de gammaglobulinas (Figura 1). Albúmina 2,5 g/l, proteína C reactiva 9,2 mg/l. Serologías virales negativas. TAC de tórax, abdomen y pelvis: marcada hepatoesplenomegalia sin adenomegalias (Figura 2). Con sospecha de síndrome linfoproliferativo versus parasitosis, se realizó punción biopsia de médula ósea.

Medulograma: celularidad impresiona conservada, relación mieloide eritroide conservada. Destaca la presencia de macrófagos con elementos parasitarios Figuras 3 y 4. Médula ósea con presencia de macrófagos con amastigotes en su interior. Objetivo 100x. Tinción May Grunwald Giemsa. corpusculares (amastigotes) vinculables a leishmaniasis. (Figuras 3-6)

Anticuerpo RK 39 positivo, IFI 1/160, RK39 de médula ósea: amastigotes de leishmania. Inmunofenotipo por citometría de flujo : células patológicas 2,03 % CD45+/++, CD19++v, CD20+/++v, CD22+/++v, CD10(-), CD38+, CD49d+, CD5(-), CD23(-), CD43(-), CD200(-), CD31(-), CD11c+/++, sIgM(-), CD79b+V LAIR- /+ (30%), CD103(-), CD95+, CD81+, CD62L(-), CD39+, HLA DR++, CD27(-) y restricción en la expresión de inmunoglobulinas de superficie, cadena liviana lambda+, fenotipo vinculable a linfocitos B clonales. Inició anfotericina liposomal por 7 días por indicación de Infectología, presentó buena respuesta al tratamiento antimicrobiano pero hubo pérdida del seguimiento del paciente luego del alta hospitalaria.

Marull M del C, Fernández CP, Stemberg ER, Bernard H Hospital Escuela de Agudos Dr. Ramón Madariaga. Posadas, Misiones

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http://www.sah.org.ar/revista/resumen.asp?id=1292

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