Tumor del lecho placentario asociado a nefropatía por IgA como manifestación paraneoplásica: reporte de caso
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- 6 de febrero de 2019
- Ginecología y Obstetricia
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RESUMEN
Objetivo:
Reportar un caso de tumor del lecho placentario, cuya manifestación clínica fue síndrome nefrótico secundario a nefropatía IgA.
Presentación del caso:
Se describe el caso de una paciente de 24 años, primigestante, quien fue remitida a una institución de cuarto nivel de complejidad localizada en Bogotá (Colombia), en donde se le hizo diagnóstico de nefropatía por IgA como manifestación paraneoplásica de un tumor trofoblástico del lecho placentario. Se realizó histerectomía total como tratamiento, con evolución satisfactoria, con resolución de los edemas y descenso de proteinuria; completó un año en seguimiento médico, sin evidencia de enfermedad.
Presentación de caso
Paciente de 23 años de edad, primera gestación,
remitida en enero de 2017 de un puesto de salud
ubicado en la zona rural del departamento de
Cundinamarca, en la región central de Colombia.
Allí consultó por amenorrea de 15 semanas, edema
periorbitario y de miembros inferiores, asociado a
“orinas coloreadas y espumosas”, sin otros síntomas
urinarios o fiebre. En diciembre de 2016 los edemas
empeoraron por lo que asistió a control prenatal
donde encuentran cifras tensionales de 164/110
mm/Hg, incremento de 7 kg de peso, útero aumen-
tado de tamaño y anasarca, por lo que la remiten al
Hospital Universitario San Ignacio, institución de
cuarto nivel de complejidad, ubicado en la ciudad de
Bogotá D.C, y que atiende población adscrita a los
regímenes contributivo y subsidiado por el Estado.
Durante el examen físico se observa peso, 69 kg;
talla, 1,56 m; presión arterial, 180/100mm/Hg; fre-
cuencia cardiaca, 100 latidos por minuto; frecuencia
respiratoria, 16 por minuto; saturación de oxígeno,
94% al aire ambiente; edema periorbitario; lesiones
pustulosas en cara, región frontal y malar. La auscul-
tación cardiopulmonar fue normal y en abdomen se
palpaba útero aumentado de tamaño, sin fetocardia en
el examen doppler. Las extremidades tenían edema
grado III con fóvea; no se encontraron alteraciones en
el examen neurológico. Con impresión diagnóstica de
síndrome nefrótico se determinó solicitar paraclínicos.
Los resultados de laboratorios mostraron hemoglobina,
12,7g/dL; leucocitos, 10100/uL; plaquetas, 209000/
uL; creatinina, 0,53mg/dL; uroanálisis con proteinuria
(500mg/dL); hematuria microscópica (50 hematíes
por campo de alto poder), y leucocituria (30 leucocitos
por campo de alto poder). Se ampliaron estudios en
los que se obtuvo: albúmina sérica, 1,5g/dL; colesterol
total, 163,2mg/dL; colesterol de alta densidad (HDL),
37mg/dL; triglicéridos, 183,3mg/dL; proteínas en
orina de 24 horas en 23 g y ecografía renal normal. Se
confirmó síndrome nefrítico-nefrótico y se plantearon
como diagnósticos diferenciales nefropatía IgA frente
a nefritis lúpica. De esta forma, se obtienen niveles de
complemento C3 y C4 normales, antígeno de super-
ficie para hepatitis B, anticuerpos hepatitis C y virus
de la inmunodeficiencia humana por ELISA negativos,
lo que descartó la posibilidad de glomerulonefritis
posinfecciosa, dado que característicamente esta dis-
minuye los niveles de complemento. Por la sospecha
de nefritis lúpica se realizaron anticuerpos antinu-
cleares que fueron positivos: 1/320 patrón moteado;
sin embargo, los anticuerpos extractables (antiRo,
antiLa, antiSm y Anti RNP) y los anticuerpos contra
el ADN de doble cadena fueron negativos, hallazgos
que disminuyeron la probabilidad de nefritis lúpica,
por lo que se decidió solicitar biopsia renal con estudio
histopatológico completo. Además, se solicitó gona-
dotrofina coriónica humana fracción beta (B-HCG)
en suero que fue reportada elevada en 834,40 mUI/
mL, ecografía obstétrica transvaginal, con útero de
75,3×59,9×62,2 milímetros (mm), cérvix de 25 mm
con orificio cervical interno y externo cerrado, sin saco
gestacional; en la cavidad endometrial se observó una
imagen heterogénea de patrón quístico, de 40,6mm,
de contornos irregulares; no se visualizaron los anexos,
y se hizo impresión diagnóstica de embarazo molar
frente a sarcoma uterino por lo que se solicitó tomo-
grafía contrastada de abdomen y pelvis, la cual informó
útero aumentado de tamaño de densidad heterogénea
y sin masas anexiales.
A las 48 horas de ingreso se realizó ecografía
transvaginal de control con imagen intrauterina
anecoica de 11,1 mm, en posible relación con
saco gestacional irregular, hipotónico, con pobre
reacción coriodecidual y B-HCG en 729,11mUI/
Ml (descenso del 12%), por lo que se diagnosticó
aborto incompleto y fue llevada a legrado uterino;
se encontró: histerometría comparada de 11 cm,
cavidad uterina de superficie irregular y abundante
tejido firmemente adherido. La paciente permane-
ció hospitalizada y se le inició tratamiento médi-
co del síndrome nefrótico con furosemida, bolo
inicial de 1 mg/kg intravenoso (IV), con dosis de
mantenimiento de 10mg IV cada 6 horas, 10mg de
amlodipino cada día y 150 microgramos de clonidi-
na cada 8 horas, con lo cual las presiones arteriales
empezaron a mejorar, pero persistía en anasarca.
La biopsia renal mostró 18 glomérulos, sin es-
clerosis global ni segmentaria, glomerulonefritis de
patrón mesangiocapilar, con depósitos de IgA en la
inmunofluorescencia (figuras 1 y 2); se concluye
nefropatía IgA. Dada la severidad del cuadro clínico
se realizó junta multidisciplinaria y se inició trata-
miento con metilprednisolona, 500mg cada día por
3 dosis, seguidos de prednisolona, 50mg cada día,
asociado a enalapril, 20mg cada 12 horas; furose-
mida a dosis descritas y adición de espironolactona,
25mg cada 24 horas, más hidroclorotiazida, 25 mg
día, con el fin de mejorar el síndrome nefrótico.
Una semana después se obtuvo el reporte de pa-
tología del legrado uterino, en el que se documentó
tumor trofoblástico del lecho placentario (figura
3). Fue valorada por ginecología oncológica con B-
HCG de control, que se encontraba en 668.82mUI/
Ml para ese momento, y estudios de extensión
negativos para enfermedad metastásica. Ante el
tipo de tumor y la alta probabilidad de quimiorre-
sistencia, se realizó histerectomía abdominal total
más salpinguectomía bilateral por laparotomía. En
la patología definitiva se informó: útero con cavidad
endometrial reemplazada por una masa tumoral
friable de 8 cm de longitud mayor, con áreas de
aspecto necrótico y hemorrágico que infiltraban
la totalidad del miometrio hasta la serosa. Los
hallazgos microscópicos fueron compatibles con
tumor trofoblástico del lecho placentario con com-
portamiento agresivo debido al tamaño, extenso
compromiso de la pared miometrial y componente
focal de célula clara (figura 3). Los marcadores de
inmunohistoquímica mostraron positividad de las
células tumorales para CKAE1/3, inhibina, CD10
y focalmente B-HCG, y negatividad p63 y p53. El
índice de proliferación celular (Ki67) fue del 15%.
Ante los hallazgos histopatológicos se reorientó
la etiología del compromiso renal, considerando la
nefropatía por IgA como una entidad paraneoplá-
sica, motivo por el cual se suspendieron los este-
roides y se dejó manejo diurético con furosemida
oral, 40mg cada 12 horas; enalapril, 20mg cada 12
horas, y atorvastatina, 40mg cada día; los edemas
disminuyeron y bajó de peso a 57 kg, por lo que
se suspendió espironolactona e hidroclorotiazida.
En dicho momento, la paciente egresa y continúa
manejo y seguimiento ambulatorio.
A las 3 semanas del posoperatorio, los niveles de
B-HCG descendieron a 76,69mUI/mL, y a los 3
meses fueron negativos (1,2mUI/mL). En la visita
ambulatoria del tercer mes hubo descenso mayor al
50% en la proteinuria (594mg/24 h), recuperación
de albúmina sérica (3,6 g/L) y la creatinina se man-
tuvo normal (Cr 0,46mg/dl). Con el reporte final
de la patología fue valorada por oncología clínica, y
ante la presencia de enfermedad localizada, estadio
I de la FIGO, tratada quirúrgicamente, con B-HCG
en descenso, pero con alto riesgo de recurrencia
debido a: alto índice mitótico, infiltración tumoral
a miometrio y tipo histológico, se propuso quimio-
terapia adyuvante, pero la paciente no aceptó. Acude
a controles, al año de seguimiento permanece sin
recaída de la neoplasia y con resolución del síndro-
me nefrótico.
Kateir Mariel Contreras-Villamizar
Médica internista y nefróloga, Servicio de Medicina Interna, Unidad de Nefrología, Hospital Universitario San Ignacio, Bogotá (Colombia). kcontreras@husi.org.co
Luis Orlando Puentes-Puentes
Médico ginecooncólogo, Servicio de Ginecología y Obstetricia, Hospital Universitario San Ignacio, Bogotá (Colombia).
Jorge Luis Rodríguez-Sarmiento
Médico patólogo, Departamento de Patología, Hospital Universitario San Ignacio, Bogotá (Colombia).
Samuel Morales-Naranjo
Médico patólogo, Departamento de Patología, Hospital Universitario San Ignacio, Bogotá (Colombia).
Angélica María Parra-Linares
Médica residente de Ginecoobstetricia, Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Javeriana, Bogotá (Colombia).
Juan David Botero-Bahamón
Médico residente de Medicina Interna, Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Javeriana, Bogotá (Colombia).
Para descargar la investigación completa haga clik a continuación:
https://revista.fecolsog.org/index.php/rcog/article/view/3132