Síndrome en espejo como manifestación del desequilibrio angiogénico. Apropósito de un caso
- netmd
- 12 de julio de 2018
- Ginecología y Obstetricia
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RESUMEN
El síndrome en espejo es una entidad obstétrica poco frecuente, cuya triada clásica es hidropesía fetal, edema materno generalizado y placentomegalia. Presentamos el caso de una gestante de 25 semanas, con diagnóstico de hidropesía fetal por anemia severa y criterios de preeclampsia severa con óbito fetal, en el contexto del síndrome en espejo. Revisamos la literatura con énfasis en la anti-angiogénesis como origen fisiopatológico de la enfermedad.
Introducción
El síndrome de Ballantyne es una enfermedad poco frecuente, también conocida como síndrome en espejo (mirror syndrome), término acuñado por O´Driscoll en 1956, al observar que la sintomatología materna (edema generalizado) reflejaba la patología fetal (hidropesía). El primer caso fue descrito en 1892 por John W. Ballantyne, con la triada clásica caracterizada por hidropesía fetal, edema materno generalizado y placentomegalia. Es diagnosticado en el segundo e inicios del tercer trimestre y conlleva elevada morbimortalidad perinatal. Las manifestaciones clínicas son variables, pero generalmente las pacientes presentan edema periférico, rápida ganancia de peso, disnea progresiva, hipertensión y anemia dilucional(1,2). En el presente reporte revisamos la literatura con énfasis en la angiogénesis como origen fisiopatológico del síndrome en espejo.
Presentación del caso
Paciente de 19 años, G2 P1011, sin antecedentes de importancia. Grupo sanguíneo O Rh +, virus de inmunodeficiencia no reactivo, VDRL no reactivo. Gestación de 24 semanas 5 días por ecografía del primer trimestre, referida con el diagnóstico de hidropesía fetal, fue hospitalizada para estudios. Al examen físico de ingreso presentó presión arterial (PA) 110/70 mmHg, frecuencia cardiaca 84 por minuto, altura uterina 25 cm, latidos fetales 136 por minuto. La ecografía mostró gestación única de 26 semanas por biometría fetal, ponderado fetal de 915 g, edema subcutáneo en todo el cuerpo, derrame pericárdico, ascitis masiva, sin anomalías estructurales cardiacas, visión de cuatro cámaras del corazón con dilatación leve de la aurícula derecha y reflujo tricuspídeo holosistólico, velocidad pico de 94 cm/s, ductus venoso IP 0,49, arteria cerebral media con pico sistólico de 107 cm/seg (mayor 1,5 Mom para la edad gestacional), placenta engrosada de 66 mm, líquido amniótico normal. Se diagnosticó hidropesía y anemia fetal (figuras 1 y 2) y se solicitó serología TORCH y parvovirus B19, no realizados por falta de recursos económicos. En las siguientes 48 horas cursó con picos de hipertensión PA 140/90 mmHg, hemoglobina 8 g/ dL, urea 21 mg/dL, creatinina 0,71 mg/dL, TGO 35, DHL 386, bilirrubina total 0,28 y proteinuria en 24 horas de 294 mg. Al tercer día inició tos productiva, fiebre 38°C, hemoglobina 6,6 g/dL; se auscultaron crépitos basales en el hemitórax izquierdo. Los neumólogos la catalogaron como neumonía intrahospitalaria, pasó a su servicio para manejo por 5 días, sin mostrar cambios. Retornó a obstetricia al sexto día, con cefalea, PA 150/100 mmHg, oliguria con diuresis de 0,33 mL/kg/h, proteinuria en 24 horas de 2 251 mg, hemoglobina 8,3 mg/dL (post transfusión de un paquete globular), plaquetas 145 000, TGO 32, TGP 12, DHL 531, creatinina 0,87 y ecografía que mostró óbito fetal. Frente a estos hallazgos, se decidió culminar la gestación por preeclampsia severa. El recién nacido muerto de sexo masculino de 1 000 g de peso, tenía hidropesía, placenta edematizada de gran tamaño, líquido ascítico materno con volumen aproximado de 1 000 mL. Pasó a UCI por hipertensión arterial de difícil control (PA: 178/106 mmHg), hemoglobina 6,7 mg/dL, plaquetas 172 000, creatinina 0,69, TGO 20 y DHL 528. Se transfundió dos paquetes globulares y pasó a las 48 horas a hospitalización de obstetricia. Fue dada de alta con evolución favorable al tercer día postoperatorio, manteniendo presiones arteriales normales con el tratamiento antihipertensivo. La placenta pesó 730 g, con vellosidades hidrópicas e inmaduras. No se realizó la necropsia fetal a solicitud de paciente.
Rommel Omar Lacunza Paredes1,2,3,a, Arturo Paucarchuco Tapara1,b
- Hospital Nacional Daniel Alcides Carrión, Callao, Perú
- Centro de Medicina Fetal, CENMEF, Lima, Perú
- Grupo de Medicina Materno Fetal: Fetalia
aMédico Gineco-Obstetra
bMédico residente de GinecoObstetricia Universidad Nacional Mayor de San Marcos, Lima, Perú
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