Ventilación con liberación de presión en la vía aérea

RESUMEN

La ventilación con liberación de presión en la vía aérea es una modalidad mandatoria intermitente, ciclada por tiempo, controlada por presión, con relación inspiración/espiración inversa que permite respiraciones espontáneas durante todo el ciclo respiratorio. El objetivo de este artículo es describir el comportamiento de la oxigenación en pacientes ventilados con liberación de presión en la vía aérea. Se presentan dos pacientes jóvenes con distress respiratorio severo por influenza A H3N2. Fueron ventiladas en una modalidad controlada por volumen. Necesitaron elevados niveles de presión positiva al final de la expiración sin lograr las metas de oxigenación deseadas y con retención ligera de CO2. Una de ellas estaba hemodinámicamente inestable por lo que requirió de apoyo vasoactivo. Se decidió emplear ventilación con liberación de presiones como estrategia de rescate. Ambos casos mostraron mejoría en la oxigenación con menores niveles de FiO2 y de presiones en la vía aérea.

INFORME DE CASOS

Se trata de dos pacientes femeninas con antecedentes de salud (síntomas respiratorios caracterizados por tos seca, secreción nasal, fiebre y quebrantamiento general) una semana antes del ingreso. Durante ese periodo fueron atendidas en sus respectivas áreas de atención médica. Les indicaron tratamiento con antipiréticos, aerosoles de salbutamol y solución salina fisiológica (SS 0,9 %).

Evolucionaron tórpidamente y acudieron al Centro de Urgencias del Hospital Universitario “Manuel Fajardo Rivero”, de Santa Clara. En la evaluación inicial de la paciente de 31 años (Caso 1) se constató cianosis, polipnea (38 por minuto), tiraje intercostal, frecuencia cardiaca de 138 latidos por minutos y normotensa. La gasometría arterial mostraba PaO2 56 mmHg, sin disturbios electrolíticos ni ácido-base de interés. Se realizó rayos X de tórax postero-anterior que mostró infiltrado intersticio alveolar difuso y bilateral. El ecocardiograma al ingreso arrojó fracción de eyección ventricular (FEVI) de 65 % sin alteraciones en la contractilidad; no se observaron lesiones valvulares y pericardio normal.

La paciente de 35 años (Caso 2) se presentó con un cuadro clínico de insuficiencia respiratoria aguda, hipotensión de 90/60 mmHg, taquicardia de 140 latidos por minutos, llene capilar lento, oliguria y somnolencia patológica. Los resultados de los exámenes iniciales fueron: Hb: 132 g/L, leucocitosis 11×109 l con neutrofilia de 83×109 l, PO2 53 mmHg acidosis metabólica con brecha aniónica aumentada sin criterio de corrección, Rx tórax postero-anterior con infiltrado intersticio alveolar difuso y ecocardiograma normal. La conducta inicial fue la ventilación mecánica mediante tubo endotraqueal, resucitación con fluidos [SS 0,9 %] y apoyo vasoactivo con norepinefrina 0,5 mcg/kg/min. Estas medidas permitieron estabilidad y su traslado a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).

En la sala se les tomó muestras para VIH, VRDL (Venerial Disease Research Laboratory test), antígeno de superficie para virus de la hepatitis B (AgsHvB), anticuerpos para virus de la hepatitis C (AcHvC), hemocultivo, urocultivo, cultivo de secreciones respiratorias, perfil hematológico, hepático y renal normales. Se realizó reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para virus en secreciones respiratorias y se obtuvieron resultados positivos en ambos casos para influenza A H3N2.

Se diagnosticaron con el síndrome de dificultad respiratoria aguda (ARDS, por sus siglas en inglés: Acute respiratory distress syndrome) en grado severo, a partir de los criterios emitidos en el año 2012 por el grupo operativo para la definición del ARDS (Definición de Berlín).(5)

Inicialmente, se ventilaron protectivamente en volumen control más autoflujo (VC-AF) [Volumen corriente (Vc) 6ml/Kg y frecuencia respiratoria de 14 en un minuto], con incrementos secuenciales en los niveles de PEEP y realización de maniobras de reclutamiento alveolar cada 8 horas, en un intento por lograr las metas de oxigenación propuestas (PaO2 > 60 mmHg y/o SaO2 ≥ 85 %).

Debido al deterioro de los resultados de gases arteriales y las radiografías de tórax, luego de 48 horas de ventilación mecánica en VC-AF, se realizó cambio de modalidad a la ventilación con liberación de presión en la vía aérea (APRV). Además, se les indicó Oseltamivir 75 mg diarios por cinco días, Rocephin 2 g diarios, protección gástrica con Sucralfato 1 g c/6h, profilaxis de tromboembolismo pulmonar con Fraxiheparina 0,6 mL un vial diario. Los parámetros del ventilador y el estado gasométrico recogidos en ambas historias clínicas antes de iniciar la APRV y 24 horas más tarde se muestran en el anexo. En ella se puede apreciar, de forma general, la mejoría en la oxigenación con menor soporte ventilatorio luego de 24 horas de APRV. Se empleó un ventilador mecánico Dräger Evita XL. Los parámetros iniciales para la APRV se prefijaron por un método creado por los autores, el cual tuvo como objetivo buscar la mejor relación entre la variación de presiones, frecuencia y tiempo de liberaciones, para alcanzar niveles de auto PEEP en el punto más bajo posible de la curva presión volumen que permitan el logro de las metas de oxigenación. La inestabilidad hemodinámica (del Caso 2) mejoró luego del tercer día de tratamiento por lo que se pudo retirar progresivamente el apoyo vasoactivo. Se ventilaron durante 7 y 10 días, respectivamente, en esta modalidad hasta que transitaron a soporte de presión para iniciar el destete. La figura 1 muestra el comportamiento promedio en la presión arterial de oxígeno (PaO2), la P alta y las presiones medias (P media) de la vía aérea, durante la ventilación con liberación de presión en la vía aérea.

Se observa un incremento progresivo de la PaO2 durante la ventilación en APRV con menos presión en la vía aérea y menor aporte de oxígeno. Otro elemento positivo en la aplicación de esa modalidad fue la mejoría radiológica a las 24 horas (Fig. 2 y 3) lo que, unido al comportamiento de la oxigenación, sugiere una mejoría en el reclutamiento alveolar.

El caso 1 tuvo una lenta recuperación. Fue separada exitosamente del ventilador al décimo día y egresó del hospital luego de 21 días de internamiento. En el otro caso el destete se prolongó hasta los 17 días debido a una neumonía asociada a la ventilación mecánica por Acinetobacter baumanii multiresistente. Recibió tratamiento con Trifamox 1,5 g cada 8 horas y Colistina 2,5 mg/kg día distribuida en tres dosis. A los 19 días de hospitalización, al abandonar el lecho, hizo un paro cardiorespiratorio en disociación electromecánica y falleció. En la necropsia se detectó un tromboembolismo pulmonar.

Néstor Montero Quesada1* Cesar Hernández Bonilla1 Patricia I Busto Lugo2

1Unidad de Cuidados Intensivos Polivalentes. Hospital Universitario “Comandante Manuel Fajardo Rivero”. Santa Clara, Villa Clara.

2Servicio de Anestesiología. Hospital Pediátrico “José Luis Miranda”. Santa Clara, Villa Clara.

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