Dexametasona y edema cerebral peritumoral ¿Cuándo, cuánto y hasta cuándo?

RESUMEN

Los esteroides se han usado desde 1960 y, aunque están vinculados a efectos secundarios potenciales, desempeñan un papel decisivo en el tratamiento del edema cerebral asociado con tumores cerebrales de origen primario o secundario. Por otro lado, los esteroides juegan un rol de suma importancia dentro del manejo inicial, considerando que la mayoría de los tumores desencadena edema vasogénico. Presentamos el caso de una mujer de 48 años de edad con desviación de la comisura labial, hemiparesia hemicorporal izquierda y somnolencia secundarias a tumoración temporal derecha; fue tratada con 8 mg de dexametasona intravenosa cada ocho horas, con mejoría de sus signos y síntomas (reversión de la hemiparesia fasciocorporal izquierda y mejoría del estado de conciencia). Debido a sus propiedades farmacológicas, la dexametasona se considera el esteroide de elección para el tratamiento del edema cerebral peritumoral, tiene un mínimo efecto mineralocorticoide, alta potencia y una vida media más prolongada que el resto, aunque cualquier otro esteroide podría ser eficaz si se administra en dosis equivalentes. Actualmente, no se tiene definida la dosis, el tiempo de tratamiento y el esquema de reducción ideal respecto al uso de dexametasona en el paciente con edema cerebral peritumoral; las recomendaciones encontradas son dispares.

INTRODUCCIÓN

Los esteroides se han usado desde 1960 y, aunque están asociados a efectos secundarios potenciales, desempeñan un papel decisivo en el tratamiento del edema cerebral asociado con tumores cerebrales de origen primario o secundario. La introducción de la terapia con esteroides a principios de la década de los 60 va de la mano con la disminución en los índices de morbimortalidad.1,2 El tratamiento de los tumores del sistema nervioso central es múltiple y, defi nitivamente, la cirugía ocupa un lugar primordial. Por otro lado, los esteroides juegan un rol de suma importancia dentro del manejo inicial, considerando que la mayoría de los tumores desencadena edema vasogénico. Está bien documentado que los esteroides controlan el edema que se presenta en torno a las neoplasias cerebrales; por esta razón, mejora la sintomatología, pero en la mayoría de los casos no atacan el tumor.3 En ocasiones, la respuesta terapéutica posterior a la administración de esteroides se produce de manera rápida, pero por lo general — aproximadamente en 75% de los pacientes— ocurre entre 24 y 72 horas después del inicio del fármaco.4 Hace más de 50 años se demostró que la dexametasona disminuye de forma efectiva el edema cerebral condicionado por tumores, lo cual revolucionó el tratamiento en este tipo de pacientes.5 La dexametasona se sintetizó por primera vez en 1958 y hasta la fecha continúa siendo el fármaco que ofrece un benefi cio único.6 Posteriormente, otros esteroides (prednisona, prednisolona, metilprednisolona) han demostrado efectos antineoplásicos.7 Este trabajo tiene como objetivo informar la respuesta clínica al uso de la deexametasona y las variedades posológicas en su uso.

CASO CLÍNICO

Femenino de 48 años de edad, con antecedente de hipertensión arterial sistémica de un mes de diagnóstico, en tratamiento con losartán 50 mg cada 12 horas. Inició su padecimiento el día 06 de diciembre de 2016, con cefalea continua, holocraneal, intensidad 7/10, que no cedía a la administración de analgésicos, se acompañaba de náusea y vómito; progresó con desviación de la comisura labial, hemiparesia hemicorporal izquierda y somnolencia; por estas razones fue llevada al Servicio de Urgencias a valoración. Se realizó una TAC de cráneo, en la cual se observó a nivel temporal derecho una lesión ovoidea de bordes parcialmente defi nidos (Figuras 1 y 2), predominio isodenso y con áreas de mayor densidad en su interior (38 a 41 UH), con dimensiones de 42 × 39 mm, la cual reforzó a nivel periférico tras la administración de medio de contraste endovenoso. Alrededor de la lesión se observaba zona irregular, hipodensa, relacionada con edema cerebral; además, desplazamiento de la línea media de 18 mm y compresión del ventrículo lateral derecho. El diagnóstico fue tumoración temporal derecha. Se inició manejo en el Servicio de Urgencias, el cual incluyó uso de esteroides (dexametasona 8 mg IV cada ocho horas), con mejoría de signos y síntomas (reversión de la hemiparesia faciocorporal izquierda y mejoría del estado de conciencia). Ingresó a piso de Neurocirugía; posteriormente, se realizó exéresis completa de la tumoración, con reporte de probable glioblastoma. Ingresó a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), donde se brindó manejo neurocrítico. Durante su estancia se mantuvo con dexametasona.

Zaira Iraís Lara Lino,* Jesús Salvador Sánchez Díaz,* Enrique Antonio Martínez Rodríguez,‡ Samuel Pascual Epigmenio,* José Antonio Asiain Velázquez,* Karla Gabriela Peniche Moguel,* Rosalba Carolina García Méndez,* María Verónica Calyeca Sánchez*

* Centro Médico Nacional «Adolfo Ruiz Cortines», IMSS, UMAE Núm. 14, Veracruz.

‡ Centro Médico ABC. Ciudad de México. México.

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