Evaluación de la apatía en la enfermedad de Parkinson y escalas disponibles para su medición en la investigación neuropsiquiátrica y la práctica clínica

RESUMEN

La evaluación de la apatía en patología neuro-psiquiátrica es muy importante en la investigación y en la práctica clínica. Muchas veces sus síntomas son sub-diagnosticados o diagnosticados como depresión y otras condiciones. La presente revisión aborda las escalas más utilizadas las últimas décadas para la valoración de apatía y ofrece recomendaciones y apreciaciones generales sobre su uso y utilidad basada en la bibliografía disponible. Al margen de las diferencias entre escalas la tarea de estandarizar el diagnóstico de apatía en la práctica clínica y la investigación nacionales una necesidad que no debe postergarse al contar con herramientas suficientes y adecuadas a la fecha que han evolucionado desde la definición de Marin hasta la escala Dimensional Apathy Scale (DAS). Se sugiere estudios que validen y adapten culturalmente estas herramientas a nuestro entorno poblacional y pongan en práctica la medición cuantitativa de la apatía en la consulta clínica.

INTRODUCCIÓN

A pesar que la apatía es una manifestación frecuente de muchas enfermedades neuropsiquiátricas, la falta de una definición apropiada, el hecho de la falta de precisión respecto a sí es un síntoma o un síndrome, la ausencia de validez de constructo y la superposición de características con otras entidades neuropsiquiátricas; pero particularmente la forma de medirla son los principales obstáculos para evaluarla con precisión. El término apatía deriva del griego ‘Pathos’, que significa pasiones y fue definida por Marin en 1991, como falta de interés, entusiasmo, preocupación o trastorno emocional, no atribuible a la disminución del nivel de conciencia, deterioro cognitivo o estrés emocional; el síndrome apático se refiere a un trastorno del comportamiento, manifestado como una reducción en la motivación comparado con un nivel de funcionamiento previo, por tanto se produce por interrupciones en el eje corteza pre-frontal- ganglios basales(1,2) . Se ha propuesto también a la apatía como una reducción cuantitativa del comportamiento dirigido a un objetivo. Como tal, las bases neuronales de la apatía dependen de las lesiones o disfunciones de las estructuras cerebrales que generan y controlan el comportamiento dirigido a las metas; es decir, los lóbulos frontales, los ganglios basales y los circuitos ganglionares basales-frontales (1). En este sentido, la apatía es a la vez un síntoma y un síndrome prevalente en las enfermedades neurodegenerativas, incluidos los trastornos del sistema motor, que afecta la motivación para mostrar las funciones dirigidas a un objetivo. Por otro lado, Levy y Dubois (3) proponen definir la apatía como una reducción cuantitativa de comportamientos autogenerados, voluntarios y con propósito. Por lo tanto, es observable y se puede cuantificar (3), y sugieren tres subtipos apáticos, que incluyen el cognitivo, emocional-afectivo y el de déficit de autoactivación, todos con correlatos neurales discretos y deficiencias funcionales (4,5). Robert y colaboradores, propusieron nuevos criterios de diagnóstico para la apatía que han sido los más ampliamente utilizados en estudios recientes. Estos pueden resumirse como la falta de motivación asociada con la falta de comportamiento dirigido a un objetivo; de la actividad cognitiva dirigida a objetivos; y de la expresión emocional espontánea o reactiva, frecuentemente caracterizado como embotamiento emocional (6). En general, no existe acuerdo completo sobre si los déficits emocionales son parte de la apatía. Estudios en la fenomenología de la apatía se vieron obstaculizados por la falta deconsenso sobre criterios de diagnóstico (5,7). En el presente trabajo, realizaremos una breve revisión de aspectos epidemiológicos, definiciones de apatía, discriminación clínica y las escalas validadas, particularmente de cuáles se adecuan más a la práctica clínica y al campo de la investigación en enfermedad de Parkinson, describiéndolas y analizándolas.

Nilton Custodio 1,2,a,b, Gustavo Hernández-Córdova 1,3,cRosa Montesinos1,4,d, Yadira Bardales1,e, Koni Mejía1,5,a, Victoria Aldinio6.a.

1 Unidad de Diagnóstico de Deterioro Cognitivo y Prevención de Demencia, Instituto Peruano de Neurociencias. Lima, Perú.

2 Servicio de Neurología, Instituto Peruano de Neurociencias. Lima, Perú.

3 Universidad Peruana Cayetano Heredia. Lima, Perú.

4 Unidad de Medicina de Rehabilitación, Clínica Internacional. Lima, Perú.

5 Servicio de Neurología, Hospital Daniel Alcides Carrión. Callao, Perú.

6 Sanatorio de la Trinidad. Mitre Argentina

a Médico Neurólogo;

b Magister en neurociencias;

c Médico cirujano:

d Médico rehabilitador,

e Médico geriatra

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