Embolia de líquido amniótico o síndrome anafilactoide del embarazo

RESUMEN

La embolia de líquido amniótico es una entidad poco frecuente en obstetricia, con elevada mortalidad materna, sin signos o síntomas o exámenes específicos. Es producto de la entrada en la circulación materna de líquido amniótico o células fetales, que desencadenan cambios fisiopatológicos que desarrollan coagulación intravascular diseminada, dificultad respiratoria y alteraciones cardiovasculares que incluyen desde insuficiencia cardiaca congestiva hasta un infarto del miocardio. Estos fenómenos se explican por reacción anafilactoide. Los signos y síntomas pueden aparecer uno o todos. Su tratamiento es sintomático en una unidad de cuidados intensivos, con personal entrenado y facilidades de métodos de ayuda diagnóstica. Su pronóstico es reservado. El propósito de este artículo es presentar las razones por las cuales el concepto de embolia de líquido amniótico debería ser cambiado por síndrome anafiláctico del embarazo, indicando su fisiopatología y tratamiento.

INTRODUCCIÓN

La embolia de líquido amniótico (ELA), es una entidad poco frecuente, con una elevada mortalidad en obstetricia, que ocurre en embarazadas sin que presente signos patognomónicos o exámenes de laboratorio específicos (1). Se produce por la entrada a la circulación materna (CM) de líquido amniótico (LA), membranas ovulares (MO) y/o células escamosas fetales (CEF), desconociéndose el mecanismo a través del cual ocurre. Se presenta entre 70 % y 78 % durante el trabajo de parto (TP) (2, 3), 11 % inmediatamente después de un parto vaginal (PV), (19 %) después de una cesárea, incluso ha ocurrido durante la realización de abortos (4), así como con o sin la utilización de oxitócicos u otros métodos para producir contracciones uterinas, dilatadores cervicales e incluso con el uso de soluciones salinas hipertónicas para la expulsión de fetos anencefálicos (2, 5-7). El riesgo aumenta conjuntamente con la edad del embarazo. La incidencia real no se conoce, aunque se calcula que oscila entre 1:8000 a 1:80 000 embarazos (1, 2, 8). A nivel nacional, Teppa y col. (9) reportan 1:41 500 casos. La mortalidad materna varía entre 60 % y 85 %, de las cuales, el 50 % mueren en la primera hora (3). Kizer y col. (10) reportan, a nivel nacional, una mortalidad del 100 % en la Maternidad Concepción Palacios (MCP), con 81,8 % en las primeras 6 horas. La mortalidad fetal se encuentra entre 20 % y 50 %, con presencia de daño neurológico entre los fetos supervivientes (2). Green y col. (11) reportan que la primera descripción de esta entidad la realizó Meyer en 1926, en Brasil. En 1927, fue reproducida experimentalmente por Warden en conejos, quienes presentaron severas alteraciones cardiopulmonares y convulsiones luego de inyectarles líquido amniótico (LA) autólogo en la circulación, ocurriendo la muerte del 30 % de los animales (12, 13). No fue reconocida como entidad clínica hasta 1941, cuando Steiner y col. (14), describieron los hallazgos de la autopsia de 8 embarazadas, las cuales presentaron edema pulmonar y shock durante el TP. Según su hipótesis, la fuerza de las contracciones uterinas causa un embolismo de CEF, mucina y otros desechos amorfos, presumiblemente originados del feto, que son enviadas a los vasos pulmonares de las pacientes. Los autores sugirieron que se trata de una nueva enfermedad caracterizada por shock desarrollado durante el TP o al poco tiempo de finalizar el mismo (9, 14). En 1960, Arrieta-Alvarado (12) reportó dos casos ocurridos en el Hospital Quirúrgico de Maracaibo, en los años 1956 y 1957, sugiriendo que la entidad se comporta más como un shock anafiláctico, que como un tromboembolismo pulmonar. En 1968, Schneider, citado por Skerman y col. (15), describió las características letales del LA y meconio al ser introducidos en la circulación del perro. Según De Jong y col. (1), Liban y Raz, en 1969, reportaron cianosis, dificultad respiratoria, hipotensión, y coagulopatía de consumo desarrollada por 14 pacientes con diagnóstico de ELA. La autopsia de estas pacientes, mostró CEF en corazón, hígado, riñón, bazo, páncreas y cerebro. Skerman y col. (15) refieren que, en 1972, Kitzmiller, demostró el efecto tóxico del LA al inyectarlo en forma de infusión en conejos, produciendo hipotensión aguda y transitoria y bradicardia con elevación de la presión venosa central. El LA utilizado provenía de mujeres embarazadas en TP. El cuadro no se presentó cuando el LA era de pacientes aún embarazadas. Síntomas similares se observaron en gatos luego de la inyección de prostaglandina F2α, presente en el LA en las mujeres en trabajo de parto (13). En 1993, Benson y col. (16) propusieron una nueva definición para esta entidad, luego de estudiar 3 pacientes que sobrevivieron a ELA, adicionando a los síntomas y signos ya descritos, colapso pulmonar y taquicardia sostenida. Sugirieron que el LA en la circulación es la causa primaria de los cambios que ocurren en este cuadro, en relación con una respuesta inmune a un antígeno asociado al embarazo, coincidiendo con el reporte Arrieta-Alvarado, en el año 1960 (12). Por este motivo, varios autores han sugerido que se le denomine síndrome anafilactoide del embarazo (2, 3, 16). La cantidad de LA que debe pasar a la circulación materna para que ocurra este fenómeno se desconoce, no obstante, se cree que con volúmenes menores de 50 cc, que corresponde a la cantidad de LA que se observa en un embarazo de 12 semanas, no se desarrolla el fenómeno, esto no está comprobado (5, 7). Meenakshi y col. (7) describieron un caso de un embarazo de 10 semanas al que se le realizó un aborto, con signos y síntomas propios de ELA, pero sin comprobación por anatomía patológica. Mac Millan, citado por Azegami y col. (13), en 1968, inyectó en conejos, LA humano con un contenido de 220 a 880 CEF, relacionando la severidad de los síntomas con el número de células circulantes. Cuando se trasladó este modelo a humanos, se observó que se necesitarían 7 litros de LA para ocasionar los mismos síntomas, por lo que posiblemente se necesite la estimulación de uno o más mediadores presentes en LA para que ocurra la reacción, más que la cantidad del mismo (13). Hay varias hipótesis que intentan explicar la forma en la cual las CEF llegan a la CM: 1. A través de las venas del endocérvix, las cuales pueden ser laceradas al realizar una amniotomía o durante el proceso de borramiento y dilatación cervical en el TP, con la ayuda de la presentación, que al descender bloquea el canal del parto. O, en aquellos casos de sobredistensión uterina, transmitiendo la presión de la contracción uterina a las venas traumatizadas y abiertas, lo que facilita el paso del LA a la circulación materna (17, 18). 2. En el sitio de implantación placentaria, al ocurrir un desprendimiento prematuro de placenta, la hipercontractilidad uterina en el lecho placentario a través de los vasos placentarios y uterinos, anormalmente abiertos, hace que el LA puede pasar a la circulación. También puede ocurrir en caso de una placenta previa parcial u oclusiva total, cesárea segmentaria, rotura uterina o en casos de placenta ácreta (19). 3. A través de la pared uterina. Se han encontrado roturas parciales espontáneas de los senos venosos y laceraciones a nivel del segmento uterino en pacientes fallecidos por ELA (20), por traumas sobre la pared uterina al realizar procedimientos quirúrgicos o invasivos que incluyen el curetaje (5, 7). Green y col. (11) sugirieron que la abertura anormal de los vasos internos en la decidua o el miometrio por estos procedimientos, o en el caso del desprendimiento prematuro de placenta o en la retención placentaria, pueden aportar una probable vía de entrada. Rev Obstet Ginecol Venez 4. No obstante, estas hipótesis no explican la forma en la cual las CEF están presentes en la circulación materna en ausencia de cualquier patología o sin realizar ningún procedimiento invasivo, ni en aquellos casos en los cuales el fenómeno ocurre durante una cesárea (8, 21, 22).

Dr. Noren Enrique Villalobos Inciarte PhD

Profesor Asociado del Departamento de Ginecología y Obstetricia y de Ciencias Morfológicas, Cátedra de Anatomía Humana. Facultad de Medicina. Universidad del Zulia.

División de Estudios para Graduados. Postgrado de Obstetricia y Ginecología del Hospital Universitario de Maracaibo, Servicio de Alto Riesgo Obstétrico. Maternidad “Dr. Armando Castillo Plaza“. Venezuela.

*Trabajo de Ascenso para Optar al grado de Profesor Titular de la Facultad de Medicina. Universidad del Zulia.

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