Carga ácida de la dieta; mecanismos y evidencia de sus repercusiones en la salud

RESUMEN

En la actualidad se ha evidenciado el rol de la composición dietética en el equilibrio ácido-base, al proveer precursores ácidos y álcalis. De manera general, los alimentos altos en proteína, como la carne, los quesos, huevo, entre otros, incrementan la producción de ácidos en el organismo, mientras que las frutas y los vegetales incrementan los álcalis. La capacidad que tiene un alimento para producir precursores ácidos o bases se denomina carga ácida potencial renal (PRAL). Dietas con PRAL elevados ocasionan un estado de acidosis metabólica de bajo grado, el cual se ha asociado con el desarrollo de alteraciones metabólicas como resistencia a la insulina, diabetes, hipertensión, enfermedad renal crónica, alteraciones óseas y baja musculatura, entre otras complicaciones. El objetivo del presente trabajo es realizar una revisión de la evidencia disponible a la fecha que evalúa la asociación entre el PRAL de la dieta con la incidencia de enfermedades crónicas y alteraciones metabólicas, mencionando los mecanismos involucrados en su desarrollo.

Introducción

En la actualidad, las enfermedades crónicas no transmisibles (ECNT) representan un problema de salud pública al ser las responsables del 70% de las muertes en los países en desarrollo. Las principales ECNT son la enfermedad cardiovascular, cáncer, enfermedades respiratorias crónicas y diabetes1. De forma histórica se ha reportado una asociación entre el patrón de alimentación y el desarrollo o progresión de alteraciones metabólicas y ECNT2. Uno de los aspectos estudiados en los últimos años es el impacto del perfil de micronutrimentos en el mantenimiento del equilibrio ácido base, describiéndose el impacto deletéreo de la acidosis metabólica (AM) en el estado de salud. El objetivo de la presente revisión es analizar la evidencia disponible de la carga ácida de la dieta en distintas condiciones clínicas (fig. 1).

El consumo crónico de dietas con carga ácida elevada favorece el desarrollo de AM de bajo grado, la cual se vincula con la presencia de alteraciones metabólicas como disminución en la densidad mineral ósea y osteoporosis por activación de los osteoclastos. En los riñones, incrementa la excreción de calcio y la reabsorción de citrato en los túbulos renales, presentándose un mayor riesgo de desarrollar litos renales, además de elevar la excreción de amonio y disminuir la de AU, incidiendo en el desarrollo y progresión de la enfermedad renal crónica. La acidosis metabólica de bajo grado ocasiona hipercortisolismo, lo cual disminuye la sensibilidad a la insulina, presentándose un mayor riesgo a desarrollar DM2 e hígado graso no alcohólico, además de disminuir el anabolismo muscular y exacerbar el estado proteolítico, poniendo al individuo en un mayor riesgo de sarcopenia. El incremento en el AU, el hipercortisolismo y la RI se consideran factores de riesgo para desarrollo de HTA. De forma independiente, la carga ácida de la dieta se asocia a un mayor riesgo cardiovascular. DMO: densidad mineral ósea; AU: ácido úrico; RI: resistencia a la insulina; DM2: diabetes mellitus tipo 2; HTA: hipertensión arterial; ECNT: enfermedades crónicas no transmisibles; ECV: enfermedad cardiovascular; ↑: incremento; ↓: disminución.

I.A. Osuna-Padillaa, G. Leal-Escobarb,, C.A. Garza-Garcíac, F.E. Rodríguez-Castellanosb

Centro de Investigación en Enfermedades Infecciosas, Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias Ismael Cosío Villegas, CDMX, México

Departamento de Nefrología, Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez, CDMX, México

Hospital Universitario Dr. José Eleuterio González, Nuevo León, México

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