Alteraciones de la hemostasia en el enfermo con quemaduras

RESUMEN

Las quemaduras graves se asocian a coagulopatía, que semeja a la que se presenta en trauma y sepsis. Se caracteriza por un desbalance procoagulante-anticoagulante e hiperactividad del sistema fibrinolítico. Es secundaria a hemodilución, hipotermia, inflamación, hipoperfusión tisular y lesión endotelial. La presencia de coagulopatía es un factor de riesgo en el incremento de morbimortalidad. A pesar de estar bien reconocida, no hay guías específicas para su abordaje y tratamiento, pero se han propuesto diferentes medidas y esquemas terapéuticos guiados por objetivos, semejantes a los recomendados para la coagulopatía en trauma.

Las quemaduras son un escenario especial y complejo que se conceptualiza con base en los conocimientos actuales como disfunción cutánea aguda. Su fisiopatología es compleja e involucra la disfunción de múltiples órganos, que refleja una intrincada alteración molecular, subcelular, celular y de diferentes vías inmunometabólicas asociadas a una microcirculación y función endotelial alteradas. La hemostasia es parte de este involucro, lo que en el contexto de la quemadura favorece y perpetúa las disfunciones cutánea y orgánica en conjunto. Por lo anterior, es prioritario dentro del abordaje y manejo integral del enfermo quemado realizar una evaluación integral de la coagulación. El objetivo de esta revisión es poner al tanto al clínico de los conceptos actuales relacionados con las alteraciones de la hemostasia en el paciente quemado, su abordaje y alternativas terapéuticas.

Antecedentes

A partir del siglo XVIII y hasta la actualidad, el conocimiento acerca de la hemostasia se ha incrementado notablemente debido a que el avance de la ciencia y tecnología ha permitido una mejor comprensión de los procesos involucrados (Cuadro I). 1-3 En 1964 Macfarlane y Ratnoff desarrollaron la teoría de la cascada de la coagulación en la que propusieron la presencia de dos vías: la extrínseca, constituida por el factor tisular y el factor VII, evaluada por el TP (tiempo de protrombina); y la intrínseca, en la que participan los factores XII, XI, VIII y V, que son proteínas con función enzimática que circulan en el plasma en su forma inactiva, como cimógenos, y que se activan por medio de la fragmentación de residuos de serina. Estas moléculas ya activadas son enzimas tipo serin proteasas, que fragmentarán residuos de serina de otra proenzima, activando de esta manera otro factor de la coagulación en una cadena progresiva. Ambas vías convergerán para activar al factor X, proceso que resulta en la transformación de protrombina a trombina y, a través de la trombina, el fi brinógeno en fi brina.4 Sin embargo, con este modelo, no se explican del todo las alteraciones de la hemostasia in vivo. Por lo tanto, se replanteó el modelo clásico de la cascada de la coagulación, con el objetivo de dar explicación a la mayoría de interrogantes que no pueden ser respondidas por este modelo. Hoffman y sus colaboradores propusieron en 2001 el modelo celular de la hemostasia, caracterizada por tres fases: iniciación, amplifi cación y propagación.5,6 El nuevo modelo, llamado teoría celular de la coagulación, plantea que las superfi cies celulares controlan y dirigen el proceso de la hemostasia; además, contempla el papel crucial de las plaquetas y otros elementos celulares que, de forma organizada y simultánea, generan trombina. A partir del nuevo modelo se complementa el entendimiento de los problemas clínicos observados en los diferentes trastornos de la coagulación.

Raúl Carrillo Esper,* Alejandra Tamez Coyotzin,* Marco Antonio Garnica Escamilla,* Herlinda Sánchez Pérez,‡ Dulce María Carrillo Córdova,§ Carlos Alberto Carrillo Córdova§

* Instituto Nacional de Rehabilitación «Dr. Luis Guillermo Ibarra Ibarra».

‡ Hospital General de México «Dr. Eduardo Liceaga».

  • Facultad de Medicina. UNAM.

Para descargar la investigación completa haga clik a continuación:

http://www.medigraphic.com/cgi-bin/new/resumen.cgi?IDARTICULO=78370

Categorias