Análisis crítico del tratamiento de la enfermedad hepática grasa no alcohólica
- netmd
- 25 de enero de 2019
- Medicina General e Interna
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EHGNA es la principal causa de daño hepático crónico a nivel mundial1 y su prevalencia ha experimentado un aumento constante paralelo a la de la obesidad.
Al evaluar la epidemiología de la EHGNA es importante distinguir entre HGNA, que es la etapa inicial caracterizada por depósito lipídico en los hepatocitos y EHNA que representa una etapa más avanzada con inflamación y fibrosis.
La prevalencia de EHGNA se correlaciona fuertemente con de la obesidad, síndrome metabólico (SM), diabetes tipo 2 (DM2) y dislipidemia2. El HGNA es un factor de riesgo independiente para enfermedades metabólicas y cardiovasculares así como predictor clínico de DM23.
La inactividad física, dieta hipercalórica y desequilibrada junto al envejecimiento juegan un rol clave en la patogenia del HGNA por lo que las intervenciones recomendadas para prevenir y tratar esta condición involucran cambios de estilo de vida.
El objetivo de esta revisión es analizar las opciones de tratamiento de la EHGNA, con especial énfasis en el rol de la dieta.
Fisiopatología y mecanismos involucrados
La fisiopatología del EHGNA es compleja e involucraría distintos mecanismos (Tabla 1). Una de las hipótesis más populares para explicar la EHGNA es la del “doble-golpe”. La injuria primaria o “primer-golpe” es la acumulación de lípidos en el hígado, seguido de un “segundo-golpe”, en que citoquinas pro-inflamatorias inducen inflamación, lesión hepatocelular y fibrosis.
Otros autores señalan un modelo de “múltiples-golpes” en paralelo, donde el estrés oxidativo, las citoquinas (TNF-α e IL-6) y cambios en la microbiota intestinal producirían conjuntamente y no secuencialmente, esteatosis, necro-inflamación y fibrosis4. Los ácidos grasos libres (AGL) inician la apoptosis en el hepatocito y el estrés endoplásmico que conducen a esteatosis, estrés oxidativo (peroxidación lipídica) y muerte celular programada4. La acumulación de lípidos intermediarios, tales como el diacilglicerol (DAG) y ceramida, los cuales afectan indirectamente la acción de insulina por medio de la activación de quinasas, como la quinasa C-Jun N-terminal (JNK), inhibidor de la kappa-B quinasa (IKK) y la isoforma proteína quinasa C-novel (PKCe), también favorecerían la inflamación y resistencia a la insulina5.
Una mejor comprensión de las vías moleculares del daño hepático, su asociación con factores genéticos de susceptibilidad: PNPLA3, TM6SF2, MBOAT7 y la nutrición permitirían promover el desarrollo de intervenciones diagnósticas y terapéuticas6. Por ejemplo, se ha visto que la variante PNPLA3I148M tendría un mayor aumento de grasa corporal cuando la dieta es más alta en carbohidratos, especialmente azucares7.
Rol de la dieta en la enfermedad hepática grasa no alcohólica
Aunque la composición de la dieta, en términos de macro o micronutrientes, podría influir en la patogénesis de la enfermedad y en los trastornos metabólicos asociados, la epidemiología nutricional propone hace un tiempo que el análisis de los patrones dietarios, y el examen de los efectos de la dieta en general, es el enfoque más realista para examinar las asociaciones entre la dieta y la enfermedad, en lugar de mirar a los alimentos/ nutrientes de forma individual8.
Reducción de peso corporal
La intervención más eficaz para revertir EHGNA y la resistencia hepática a la insulina en los seres humanos es la pérdida de peso.
La esteatosis hepática se revierte o atenúa en pacientes con sobrepeso, obesos con o sin DM2 e individuos no diabéticos con peso normal después de una dieta hipocalórica o equivalente y una modesta pérdida de peso, de menos de 10% del peso corporal total9.
Aunque parece necesario por lo menos 3-5% de pérdida de peso para mejorar la esteatosis, una mayor reducción (~10%) puede ser necesaria para mejorar la necro-inflamación10.
Una restricción de la ingesta de calorías de 25-35 kcal/kg por día y una dieta baja en grasas y carbohidratos para lograr reducir de peso4. Aunque se propone que la distribución de macronutrientes no marca la diferencia sino que la clave es la reducción de calorías11.
No se recomiendan las dietas muy bajas en calorías, ya que están asociadas con efectos secundarios adversos. En obesos mórbidos se recomienda alrededor de 1,5-2,5 kg/semana. En cirugía bariátrica hay reportes con resultados positivos y de reversión en EHNA12.
Edmundo Hofmann2
1Departamento de Pediatría y Cirugía Infantil, Facultad de Medicina, Universidad de La Frontera. Temuco, Chile
2Departamento de Medicina Interna, Facultad de Medicina, Universidad de La Frontera. Temuco, Chile
3EPICYN, Centro de Epidemiología Cardiovascular y Nutricional, Universidad de La Frontera, Temuco, Chile
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