Asociación de la gamma glutamil transferasa con la presencia y progresión de calcificaciones aórticas abdominales y con cambios en densidad mineral ósea

RESUMEN

Introducción y objetivo:

La calcificación aórtica abdominal (CAA) es predictora de eventos cardiovasculares. El objetivo de este trabajo fue valorar la asociación de la gamma glutamil transferasa (GGT) con presencia y progresión de CAA y los cambios en densidad mineral ósea (DMO) en columna lumbar y cuello femoral.

Material y métodos:

Se seleccionaron 326 hombres y mujeres mayores de 50 años que realizaron un cuestionario, dos radiografías laterales dorso-lumbares y DMO, repitiendo a los 4 años las mismas pruebas y un estudio analítico.

Resultados:

La presencia y progresión de CAA (nuevas o mayor severidad) fue inferior en el cuartil 1 (Q1) de GGT respecto a los otros cuartiles (40 % vs. 58 %, p = 0,021; 24 % vs. 44 %, p = 0,022). Comparado con Q1, el análisis de regresión logística ajustado por confusores mostró que los Q2 y Q4 se asociaron con aumentos en la presencia de CAA [odds ratio (OR) = 2,53, intervalo de confianza del 95 % (IC 96 %) = (1,22-5,25) y OR = 3,04, IC 95 % = (1,36-6,77)] y Q2, Q3 y Q4 se asociaron con aumentos en progresión de CAA [OR = 2,24, IC 95 % = (1,07-4,67); OR = 2,35, IC 95 % = (1,09-5,07) y OR = 3,47, IC 95 % = (1,56-7,70)]. El análisis multivariante por sexos mostró que tanto en hombres como mujeres el Q4 de GGT se asoció con progresión de CAA [OR = 3,27, IC 95 % = (1,14-9,36) y OR = 3,26, IC 95 % = (1,03-10,29) respectivamente] y en mujeres con mayores pérdidas de DMO a nivel lumbar. No hubo efecto con respecto a la prevalencia de CAA.

Conclusiones:

Valores elevados de GGT podrían ser un indicador de presencia y progresión de CAA en población mayor de 50 años. De forma separada por sexo, los mayores niveles de GGT se asociaron con progresión de CAA, siendo un marcador pronóstico de daño cardiovascular.

Beatriz Martín Carro1,3, Carlos Gómez Alonso1, Minerva Rodríguez García2,3, Noelia Avello Llano4, Carmen GarcíaGil-Albert4, Lucía Sobrino Díaz2, Francisco Baena Huerta1, Carmen Palomo Antequera5, Laura Naves Mendívil1, JavierRodríguez Carrio6, José Luis Fernández Martín1,3, Manuel Naves Díaz1,3

1 Unidad de Gestión Clínica de Metabolismo Óseo. Hospital Universitario Central de Asturias. Universidad de Oviedo. Instituto de Investigación Sanitaria del Principado de Asturias (ISPA). Oviedo.

2 Área de Gestión Clínica de Nefrología. Hospital Universitario Central de Asturias. Universidad de Oviedo. Instituto de Investigación Sanitaria del Principado de Asturias (ISPA). Oviedo.

3 REDinREN del ISCIII.

4 Laboratorio de Medicina. Hospital Universitario Central de Asturias. Oviedo.

5 Área de Gestión Clínica de Medicina Interna. Hospital Universitario Central de Asturias. Universidad de Oviedo. ISPA. Oviedo.

6 Departamento de Biología Funcional. Investigación Básica y Traslacional en Enfermedades inflamatorias Crónicas. Universidad de Oviedo. ISPA. Oviedo

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