Aumento de la señalización del interferón como causa de sequedad vaginal en el síndrome de Sjögren
- ComiteNetMD
- 28 de agosto de 2024
- Ginecología y Obstetricia, Reumatología
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12/08/2024
Las mujeres con síndrome de Sjögren primario suelen experimentar sequedad vaginal, lo que puede afectar la función sexual. Según un estudio reciente, el aumento de la señalización del interferón en el tejido vaginal contribuye a la inflamación y sequedad vaginal.
El síndrome de Sjögren primario (SSp) es una enfermedad autoinmune crónica que afecta principalmente a las glándulas exocrinas y provoca sequedad de las membranas mucosas, incluida la vagina. La sequedad vaginal afecta significativamente el bienestar sexual y la calidad de vida de las mujeres afectadas. Estudios anteriores han demostrado que existen niveles más altos de inflamación en biopsias vaginales de pacientes con SSp en comparación con controles sanos.
Un grupo de investigación de los Países Bajos ha investigado los mecanismos moleculares que subyacen a esta inflamación. Los resultados del estudio fueron publicados en la revista especializada “The Journal of Rheumatology”.
Estudio de la actividad inflamatoria en el tejido vaginal.
El objetivo del estudio holandés fue examinar la actividad de las vías inflamatorias en el tejido vaginal de mujeres con SSp e identificar las vías de señalización molecular subyacentes. Para ello, se tomaron biopsias vaginales de ocho mujeres premenopáusicas con síndrome de Sjögren primario y sequedad vaginal y de siete controles de la misma edad sin SSp. La expresión de genes implicados en la inflamación y la homeostasis de los tejidos se midió utilizando la tecnología NanoString y se validó mediante TaqMan Real-Time PCR. Las secciones de tejido vaginal se tiñeron inmunohistoquímicamente para detectar la proteína 1 de resistencia a mixovirus (MxA) y CD123 (células dendríticas plasmocitoides [pDC]).
Mayor señalización de IFN
La vía más enriquecida en las biopsias vaginales de pacientes con SSp en comparación con los controles sin SSp fue la señalización con interferón (IFN) (p<0,01). Asimismo, se incrementaron las actividades de la vía de señalización JAK-STAT con las proteínas Janus quinasa (JAK) y STAT (Transductores de Señal y Activadores de Transcripción), así como la vía de señalización Notch (p < 0,01 para ambas vías de señalización). Por el contrario, los niveles de señalización del factor de crecimiento transformante β y de la vía de señalización de angiogénesis fueron más bajos en mujeres con síndrome de Sjögren primario (p = 0,02 y p = 0,04, respectivamente).
Las diferencias en la señalización de IFN entre pacientes con síndrome de Sjögren primario y mujeres sin esta enfermedad se confirmaron mediante PCR y tinción tisular con MxA. Las células dendríticas plasmocitoides (CD123+ pDC), normalmente asociadas con la producción de IFN, no fueron detectables en las biopsias vaginales de las pacientes con SSp. La expresión de genes estimulados por IFN se correlacionó positivamente con el número de células CD45+ en las biopsias vaginales y la positividad anti-SSA/Ro en el suero.
Se sugiere un vínculo entre la señalización de IFN y la sequedad vaginal
Los resultados del estudio sugieren que la regulación positiva de la señalización de IFN en el tejido vaginal de mujeres con síndrome de Sjögren primario contribuye a la inflamación de la pared vaginal y también puede provocar síntomas clínicos como sequedad vaginal.
