Biología del transporte axonal y síndrome de doble compresión

Resumen

Después de más de 40 años desde la descripción del Síndrome de Doble Compresión por Upton y McComas en el Lancet, sigue siendo un tema debatido que ha llevado a algunos cirujanos de mano a dudar de su existencia. La evidencia científica demuestra que la alteración del transporte axonal es el mecanismo más plausible en la fisiopatología de ese síndrome de compresión nerviosa. Se ha demostrado que una cuidadosa exploración clínica junto a un buen estudio neurofisiológico bien dirigido incrementa la eficiencia diagnóstica en términos de pacientes correctamente diagnosticados en el SDC. La liberación del Ligamento Transverso del Carpo está indicada en determinados pacientes que cumplen unos criterios de inclusión y exclusión específicos. Los resultados demuestran que la liberación del canal carpiano en esa población diana específica, es capaz de mejorar la gravedad de los síntomas de manera similar a la población afecta de Síndrome del Túnel Carpiano y de manera casi similar, a nivel de la Discapacidad de MMSS. Sólo instrumentos genéricos, como el SF-36, han sido capaces de detectar la diferencia a nivel de ciertas dimensiones de la Salud en relación a la Calidad de Vida entre los resultados del tratamiento en SDC y STC.

Concepto

El Síndrome de Doble Compresión (SDC), es el término publicado por primera vez por Upton y McComas[1] en Lancet en 1973 con el término anglosajón de “Double Crush Syndrome.” Upton proponía en sus conclusiones que la existencia de una compresión proximal en un nervio hacía más sensible a dicho nervio sufrir una compresión distal. Está hipótesis fue deducida de la observación clínica de que muchos pacientes con síntomas y signos de Síndrome del Túnel Carpiano (STC) presentaban signos clínicos compatibles con compresiones proximales, como radiculopatías cervicales, y en ocasiones, podían ser puestas de manifiesto mediante estudios neurofisiológicos. Sin embargo, algunos autores,[2] [3] [4] cuestionan la existencia de ese síndrome clínico en las neuropatías compresivas periféricas y otros[5] como Cohen y col., llegan hasta proponer una nueva denominación para el SDC, denominándola “Neuropatía Multifocal”, ya que pueden existir diferentes factores de co-morbilidad de origen no compresivo (diabetes, insuficiencia renal crónica, hipotiroidismo, etc.) y que pueden llevar a producir un deterioro funcional en el nervio que le predispone a presentar síntomas ante la más mínima compresión. ¿Existen evidencias científicas de la posible asociación de compresiones neurológicas en más de un nivel anatómico? ¿Hay una base biológica que pueda explicar el SDC? En caso afirmativo, ¿Cuáles serían las peculiaridades clínicas y diagnósticas, así como los resultados del tratamiento en esa patología? Son esas las preguntas fundamentales que trataremos de desarrollar y contestar en este artículo de actualización.

R.S. Rosales

1  Unidad de Cirugía de La Mano y Microcirugía, GECOT, La Laguna, Tenerife, España

  1. Sánchez Díez de la Lastra

1  Unidad de Cirugía de La Mano y Microcirugía, GECOT, La Laguna, Tenerife, España

  1. Méndez Hernández

2  Servicio Neurofisiología Hospital Universitario, Santa Cruz de Tenerife, España

  1. Dorta Fernández

1  Unidad de Cirugía de La Mano y Microcirugía, GECOT, La Laguna, Tenerife, España

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