Bloquear migración de células inmunes hacia el corazón mejora síntomas de enfermedad cardíaca

2 de mayo de 2018

Una nueva investigación liderada por investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad Case Western Reserve y de los Hospitales Universitarios del Centro Médico Cleveland, sugiere que la ubicación de las células inmunes en el cuerpo determina si ayudan o perjudican el desarrollo de enfermedades cardíacas. El estudio respalda la opinión de que el sistema inmune afecta directamente a la insuficiencia cardíaca, que sigue siendo la principal causa de muerte entre hombres y mujeres en países como Estados Unidos.

En el trabajo, publicado en la edición más reciente de la revista Proceedings of the National Academy of Sciences, los investigadores mostraron que las células inmunes que se localizan dentro del corazón se activan rápidamente después de una lesión y protegen al órgano del daño. Sin embargo, en etapas posteriores de la lesión, las células inmunes que circulan en la sangre ingresan al corazón y empeoran la enfermedad. El bloqueo de la migración de estas células inmunes nacidas en etapa tardía y transmitidas a través de la sangre al corazón mejoró los síntomas en modelos de enfermedad cardíaca en ratones. A pesar de que las células son del mismo tipo (macrófagos que engullen restos celulares), las dos poblaciones tienen funciones diferentes.

Mostramos que las células inmunes en el corazón actúan como ‘células buenas’ y reducen el daño cardíaco, mientras que las células inmunes que están en el torrente sanguíneo y luego migran al corazón actúan como ‘células malas’ y promueven el daño“, dijo Xudong Liao, autor principal del trabajo y profesor asistente en la Escuela de Medicina de la Universidad Case Western Reserve.

Los investigadores estudiaron un tipo particular de enfermedad cardíaca conocida como miocardiopatía no isquémica. La enfermedad disminuye la capacidad del corazón para bombear sangre, y puede heredarse o aparecer como efecto secundario de la hipertensión u otras afecciones de la válvula cardíaca. Liao y sus colegas mostraron que la alta presión en el corazón afectado por la enfermedad causa que las células inmunes que benefician al corazón se reproduzcan. Los aumentos de presión activan los factores genéticos que promueven el crecimiento de células inmunitarias locales beneficiosas. Pero a medida que otras células inmunes comienzan a llegar, las condiciones empeoran. Los científicos mostraron que las células inmunes recién llegadas evitan que las células inmunes locales ayuden al corazón a adaptarse al daño.

El descubrimiento llevó a los autores a investigar formas de preservar los efectos beneficiosos de las células inmunes que se encuentran dentro del corazón. El equipo inyectó flujos sanguíneos de ratón con células inmunes marcadas y rastreó cómo las células migraron al corazón. Luego inyectaron a los ratones una pequeña molécula inhibidora que evita que las células migren.

Sorprendentemente, al bloquear las células inmunes del torrente sanguíneo para que no entraran en el corazón, pudimos mejorar la insuficiencia cardíaca en nuestros modelos animales“, dijo el autor principal Mukesh K. Jain, vicedecano de ciencias médicas en la Escuela de Medicina de la Universidad Case Western Reserve y director científico en los Hospitales Universitarios del Centro Médico Cleveland. El bloqueo de la migración de células inmunes representa un nuevo enfoque terapéutico para la miocardiopatía no isquémica. Según Jain, ya se ha presentado una patente en relación con el descubrimiento.

Estas observaciones demuestran roles temporales y espaciales previamente no apreciados para los macrófagos residentes y no residentes en el desarrollo de la insuficiencia cardíaca“, señalaron los autores, que colaboraron con expertos de la Universidad de Yale, en Estados Unidos, y la Universidad Tongji de China. Los investigadores anticipan que sus hallazgos podrían conducir a nuevas formas de ajustar las poblaciones de células inmunes para obtener ganancia terapéutica durante la enfermedad cardíaca.

Vía: Case Western Reserve University School of Medicine

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