“Caso Clínico Diabetes y Obesidad: Calcifilaxia”

INTRODUCCIÓN

La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad metabólica crónica y progresiva que en los últimos años está llegando a proporciones de auténtica epidemia. La diabetes tipo 2 (DM2) representa el 90-95% de todos los tipos de diabetes y se estima que al menos el 50% de los casos están sin diagnosticar1. Su prevalencia aumenta con la edad, alcanzando el 10-15 % en los mayores de 65 años y el 20% en los mayores de 80 años. En nuestro país, según los datos de la Encuesta Nacional de Salud, que nos da información sobre diabetes conocida y declarada, en los últimos diez años la prevalencia de diabetes declarada ha pasado del 4% al 6%.Así mismo se ha observado un incremento de la incidencia en niños y adolescentes, en relación con la obesidad y el estilo de vida (sendentarismo y dieta rica en calorías) entre otros factores 2 Se asocia con frecuencia con obesidad (“diabesidad”), alteraciones del metabolismo lipídico y proteíco, así como con hipertensión arterial y otros factores de riesgo cardiovascular. La obesidad es una de las enfermedades que con mayor impacto incide sobre la salud pública en los países industrializados. En el momento actual existen en el mundo 250 millones de obesos, existiendo predicciones de llegar a 300 millones en el año 2025. En España la prevalencia es del 15.5% en la población adulta 3.La obesidad se asocia a otras enfermedades desempeñando un papel clave en el desarrollo de la DM2 y en la evolución de su control metabólico y tratamiento. A continuación presentamos el caso clínico de una mujer con obesidad mórbida y DM2 de más de 15 años de evolución con nefropatia diabética que presentó un cuadro de calcifilaxia, enfermedad poco frecuente que se asocia en la mayoría de los casos a enfermedad renal crónica terminal y en la que interfieren como factores predisponentes la obesidad mórbida y la DM2 entre otros.

CASO CLÍNICO

Mujer de 65 años que como antecedentes personales presentaba obesidad mórbida (IMC 47 kg/m2), hipertensión arterial, DM 2 de más de 15 años de evolución con nefropatía diabética (insuficiencia renal moderada y proteinuria en rango nefrótico con HbA1c: 8.1 %), cardiopatía isquémica, hipertensión pulmonar severa secundaria a tromboembolismo pulmonar bilateral, probable síndrome de apnea del sueño, síndrome depresivo e insuficiencia venosa crónica. Seguía tratamiento con insulinoterapia, olmesartan, doxazosi metoprolol, seguril e hidroclorotiazida y acenocumarol, con mala adherencia terapéutica y abandono de los seguimientos en consulta.

Motivo de Consulta: Paciente  remitida  a  urgencias  desde  consulta  de  dermatología  por  anemia  microcítica  hipocrómica sintomática a estudio y agudización de su insuficiencia cardiaca crónica. Estaba en seguimiento por el servicio de  dermatología  por  úlceras  dolorosas  en  abdomen  y  ambas  extremidades  inferiores,  para  las  que  recibía  tratamiento  con  curas  tópicas  y  ciclos  de  antibioterapia  oral  guiadas  por  antibiograma  (ciprofloxacino  y fosfomicina).  Había  presentado  algún  episodio  de  escalofríos  sin  haberse  observado fiebre.  El  resto  de  la  anamnesis era normal. Exploración Física:•  Tensión Arterial: 145/90 mmHg.•  IMC:  47kg/m2.•  Perímetro abdominal: 135 cm.•  Paciente consciente, orientada y colaboradora. Palidez mucocutánea.•  Cabeza y cuello: Sin ingurgitación yugular, pulso carotideo bilateral, resto de exploración normal•  Exploración neurológica sin alteraciones•  Auscultación Cardiaca: Ruidos cardiacos rítmicos y sin soplos.•  Auscultación Pulmonar: Disminución del murmullo vesicular sin ruidos sobreañadidos.•  Abdomen: Abundante panículo adiposo. Blando y depresible. Doloroso a la palpación del panículo adiposo en la mitad inferior del abdomen a nivel del pliegue abdominal. Dicha zona se encontraba indurada con úlceras que coincidía con el lugar de inyección de la heparina. Ruidos hidroaéreos positivos   (figs. 1 y 2)

Exploraciones Complementarias: Al ingreso:•  Analítica: hemoglobina: 7.2 gr/dl; hematocrito:23.50%; VCM:76.80 fl ; HCM:23.50 pg; leucocitos: 8.550 ul (neutrófilos:79.10%); plaquetas: 211.000 ul; urea: 86 mg/dl; creatinina: 4.63 mg/dl; CK:289 u/l; LDH: 244 u/l; iones normales, osmolaridad: 329 mosmo/l; PCR:29.5; procalcitonina:0.07.•  Hormonas  tiroideas: normales•  Marcadores tumorales ( CEA, Ca 19-9; AFP, Ca 15-3; Ca 125): normales•  Estudio inmunológico: sin alteraciones.•  Proteinograma: Aumento de proteínas de fase aguda.•  Orina: Proteinuria: 4gr en 24h.•  Gasometría venosa: pH: 7.39; pCO2:43.50 mmHg; Bicarbonato: 26.•  Radiografía de tórax: cardiomegalia. Elongación y ateromatosis aórtica. Agrandamiento hiliar bilateral con patrón intersticial bilateral. •  Radiografía de abdomen: Asas dilatadas por aire, presencia de heces. No otras imágenes patológicas.•  ECG: Ritmo sinusal a 37 lpm, eje normal, bloqueo de rama izquierda.•  Coagulación:  Normal. Otras exploraciones:•  Colonoscopia:  Diverticulosis colónica. Hemorroides. •  Gastroscopia: Dentro de la normalidad.•  Ecografia abdominal: Riñones disminuidos de tamaño en relación con atrofia crónica. Resto sin alteraciones.•  Doppler de Extremidades Inferiores: Se descarta la presencia de trombosis venosa profunda.•  TAC abdominal con CIV: Importante ateromatosis aórtica y de sus ramas. En tejido celular subcutáneo se observa algún pequeño nódulo de hasta cinco mm de diámetro inespecífico desde el punto de vista     radiológico.•  Exámenes microbiológicos: las serologías de VHB, VHC, VIH fueron negativas. Se aislaron distintos gérmenes del exudado de las úlceras como S.epidermidis, Acinetobacter, Corynebacterium, Cándida, Pseudomona aeruginosa, Stenotrophomona, E.faecalis. E.coli y Proteus. Detección en heces de toxina para C.difficile y en urocultivo de Cándida y P.aeruginosa

Dr. Eduardo Mayor Toranzo Dra. Sara Miranda Riaño Dra. Cristina Rodríguez Marơn Dra. Almudena Serrano Morte Dra. Luisa Vega Valderrama Dr. Sergio Calzada Simón Dr. Pedro Mújica Addimandi Dr. Carlos Pérez Fernández

Servicio Medicina Interna Hospital Clínico Universitario de Valladolid

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