Colangitis esclerosante secundaria en pacientes críticamente enfermos

Resumen

La colangitis esclerosante primaria (CEP) es una condición idiopática rara con mecanismos inmunopatogénicos en la que existe una destrucción crónica y progresiva del árbol biliar. La colangitis esclerosante secundaria (CES) es clínicamente comparable a la CEP, pero está causada por procesos específicos que dañan directamente el árbol biliar; ejemplo de esto son enfermedades como la pancreatitis recurrente, las neoplasias de la vía biliar y las anomalías congénitas de la vía biliar, entre otras. Una nueva causa de CES ha sido descrita durante o después de una enfermedad crítica, en muchas ocasiones relacionada con las intervenciones de soporte o con condiciones de ingreso propias de la unidad de terapia intensiva, como son la ventilación mecánica invasiva, los vasopresores, el estado de choque y la sepsis. Esta condición progresa rápidamente a cirrosis, y con frecuencia requiere un trasplante de hígado para su manejo definitivo.

Introducción

El progreso médico y tecnológico en la medicina de cuidados críticos ha permitido aumentar las tasas de sobrevida de los pacientes con lesiones que amenazan la vida. Sin embargo, este incremento en la tasa de sobrevida de los enfermos graves se acompaña del surgimiento de nuevas enfermedades «adquiridas o relacionadas» con los cuidados intensivos. En los últimos años se han registrado cada vez más informes de nuevas enfermedades relacionadas con los cuidados intensivos.

El desarrollo de colangitis esclerosante secundaria (CES) en pacientes críticamente enfermos (CES-PCE) se observó por primera vez en pacientes con quemaduras graves y politraumatismo, pero posteriormente también se ha descrito en otros eventos críticos agudos que ponen en peligro la vida.

La CES-PCE se caracteriza por colestasis y necrosis de los conductos biliares, y puede ser diagnóstica a partir de hallazgos colangiográficos típicos. Esta enfermedad parece ser irreversible y de progresión rápida a cirrosis biliar e insuficiencia hepática. Sin excepción, el historial médico de todos los casos de CES-PCE revela el tratamiento previo en la unidad de terapia intensiva (UTI)1–4. No hay duda de que los factores desencadenantes de la CES-PCE se encuentran en el intervalo de tiempo entre el evento inicial que amenaza la vida y la ocurrencia de la colestasis. Si esta afección es causada por la propia lesión inicial o por el tratamiento brindado en la UTI, no está aún claro. Las opciones terapéuticas para la CES-PCE son limitadas, la tasa de mortalidad durante la estancia inicial en la UTI es alta y muchos pacientes que sobreviven tienen que someterse a trasplante hepático.

Así como la polineuropatía del enfermo grave, la CES-PCE es una complicación de la enfermedad crítica grave y de su manejo exitoso. La CES-PCE es una causa importante de insuficiencia hepática aguda inexplicable en los pacientes de la UTI, y contribuye a pobres desenlaces. En la CES-PCE, ya sea la propia enfermedad crítica o su manejo pueden convertir los conductos biliares previamente sanos en conductos gravemente destruidos al cabo de pocos días. Este daño en los conductos biliares se inicia dentro de los primeros 7 días tras el ingreso a la UTI. Varios factores de riesgo se han considerado, siendo los más relevantes el estado de choque, la hipotensión arterial, las dosis altas de fármacos vasopresores, la sepsis, la nutrición parenteral total y las estrategias de ventilación mecánica invasiva con presión positiva al final de la espiración (PEEP) > 10 cmH2O. Sin embargo, permanece el debate respecto a cuál de estos factores de riesgo es el principal promotor de daño en los conductos biliares en la CES-PCE.

Siguiendo los criterios de Hill, los posibles factores de riesgo pueden ser:

  • – Presentes antes del inicio de la colestasis (temporalidad).
  • – Comunes a todos los pacientes con este problema (consistencia).
  • – Biológicamente plausibles; por ejemplo, capaces de conducir la patogénesis de la «bilis tóxica» o «colangiopatía isquémica» (plausible).

Las pruebas de temporalidad, consistencia y plausibilidad son una condición sine qua non para la investigación de los mecanismos causales5.

La destrucción de los conductos biliares en la CES-PCE parece ser la consecuencia de un solo evento, durante el cual un gran número de colangiocitos son dañados de manera directa e irreversible. El daño directo a los colangiocitos puede ser inducido por isquemia/hipoxia o por las propiedades detergentes de la llamada «bilis tóxica». La isquemia y la bilis tóxica son concebibles como dos mecanismos fisiopatológicos subyacentes de la CES-PCE.

Carlos Alberto Peña-Pérez1*, Juan Alberto Díaz Ponce-Medrano2

1Unidad de Terapia Intensiva de Adultos; 

2Dirección Médica.

Hospital General Naval de Alta Especialidad, Secretaría de Marina/Armada de México, Ciudad de México, México

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http://www.cirugiaycirujanos.com/frame_esp.php?id=8

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