COVID-19: Recomendaciones para el manejo de los pacientes con patología hipofisaria. Federación Argentina de Sociedades de Endocrinología (FASEN) – 2021
- netmd
- 8 de septiembre de 2022
- Endocrinología y Diabetes
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RESUMEN
El cuadro clínico producido por COVID-19 es muy proteiforme, con cuadros que van desde la ausencia de síntomas hasta el distress pulmonar agudo. Además, SARS-Cov2 es capaz de causar complicaciones extra-pulmonares, entre ellas, la afección del sistema endocrino.
La relación entre COVID-19 y el sistema endocrino es bidireccional. Los mecanismos involucrados incluyen infección viral glandular, activación del eje hipotálamo-hipófiso-adrenal, y/o daño glandular inmunomediado. El virus ingresa a la célula a través del receptor de la enzima convertidora de angiotensina 2. Este receptor tiene una amplia distribución, a nivel cerebral, se encuentra en células endoteliales, gliales y neuronas, resultando así en el eventual compromiso de la unidad hipotálamo-hipófisis. Por otro lado, el virus puede modificar el curso de las patologías hipofisarias preexistentes, ya sea por acción hipofisaria directa, o indirectamente afectando las comorbilidades asociadas.
La Acromegalia, sus comorbilidades y el compromiso anatómico y funcional del sistema respiratorio, resultan en un alto riesgo para formas graves de COVID-19. Las recomendaciones en el contexto de pandemia, continúan colocando a la cirugía en la primera línea de tratamiento, y a la terapia médica con ligandos del receptor de somatostatina de 1° y 2° generación, antagonistas del receptor de GH y cabergolina, en caso de no acceso a cirugía o falta de control post-quirúrgico.
Los pacientes con Enfermedad de Cushing también son de alto riesgo para enfermedad severa por COVID-19, además de las comorbilidades asociadas, se suma la inmunosupresión y susceptibilidad a infecciones oportunistas. Debido a que el diagnóstico es complejo, en los casos leves se sugiere diferirlo hasta mejoría de las condiciones epidemiológicas; por el contrario si el cuadro es severo, el diagnóstico debe ser llevado a cabo extremando las medidas de seguridad. El eucortisolismo debe ser alcanzado; a través de la cirugía si las condiciones del centro lo permiten, o con tratamiento médico si la cirugía no es la opción. En caso de infección por COVID-19 se deben incrementar las dosis de glucocorticoides, independientemente del requerimiento de dexametasona en neumonías severas.
Inicialmente se reservó la cirugía hipofisaria por via transesfenoidal para casos urgentes, por el alto riesgo de diseminación viral debido a la aerozolización de partículas virales procedentes de la mucosa traumatizada. Los protocolos actuales han disminuído eficientemente el riesgo de contagio, colocando a la cirugía como una intervención segura como lo era antes de la pandemia.
En los pacientes con hipopituitarismo el correcto reemplazo hormonal disminuye la morbi-mortalidad asociada al mismo, siendo el reemplazo adrenal el más relevante. A pesar de que la insuficiencia adrenal resulta en un deterioro de la respuesta inmune, no se encontró un peor curso de enfermedad por COVID-19 en pacientes insuficientes comparados con controles.
Varios casos de apoplejía hipofisaria fueron reportados durante el curso de la enfermedad por COVID-19, en su mayoría, ocurrieron en pacientes con tumores hipofisarios subyacentes. El virus podría resultar en un nuevo factor precipitante de apoplejía actuando en una glándula susceptible y por mecanismos complejos.
La hiponatremia es frecuente en pacientes internados por COVID-19 y un conocido factor independiente de mortalidad. En pacientes con diabetes insípida, infectados por COVID-19, se debe continuar el reemplazo habitual con desmopresina, controlando osmolaridad sérica y urinaria, ionograma y creatinina, según la gravedad del cuadro. La hipernatremia puede ocurrir en pacientes con Diabetes insípida adípsica y se asocia a hipercoagulabilidad y mayor riesgo de trombosis.
INTRODUCCIÓN
La enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) o síndrome respiratorio agudo severo por coronavirus 2 (SARS-Cov-2) fue descripto primariamente en Wuhan, China, en diciembre de 2019, expandiéndose rápidamente y creciendo de manera exponencial. Hasta la fecha ha resultado en un gran número de muertes en todo el mundo(1). Esta enfermedad es causada por un coronavirus que infecta los tejidos humanos ingresando a la célula a través del receptor de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2)(2), específicamente mediante la unión de la proteína spike en su dominio de unión al receptor (RBD). Después de esta unión a ACE2, el virus recluta una serina proteasa TMPRSS2, que facilita el cebado de proteínas virales y la entrada citoplasmática, luego de lo cual ingresa al núcleo y se produce la replicación viral(2). COVID-19 tiene una amplia expresión clínica, con falla orgánica multisistémica en algunos casos(3).
Los receptores de ACE2 se encuentran en la hipófisis y en el hipotálamo. Zhou y cols. han descripto la presencia de SARS-Cov-2 en el líquido cefalorraquídeo de pacientes con COVID-19(4), así como también en tejido cerebral de pacientes con SARS-Cov-2 con síntomas de compromiso del sistema nervioso central(5). En estudios histopatológicos de cerebros de pacientes con COVID-19 se ha hallado edema y degeneración neuronal(6). Podría hipotetizarse que SARS-Cov-2 podría afectar el hipotálamo y la hipófisis.
La relación entre COVID-19 y el sistema endocrino es bidireccional y ocurre en múltiples niveles. Los mecanismos involucrados serían una infección viral glandular, la activación del eje hipotálamo-hipófiso-adrenal por mediadores inflamatorios, y daño glandular inmunomediado (7).
En marzo 2020, la Organización Mundial de la Salud declaró al COVID-19 como una emergencia de salud pública de preocupación mundial.
Dada la emergencia de COVID-19 la mayoría de los datos descriptos en la literatura se basan en recomendaciones de expertos; por esto, los aspectos metodológicos y la calidad de los datos publicados están lejos de lo óptimo(8). En la siguiente revisión describiremos el impacto del COVID-19 en el contexto de la patología hipofisaria.
BALLARINO MC1, DANILOWICZ K2, CAMPERO A4, GUITELMAN M3, HERRERA J5, PIGNATTA A6.
- Servicio de Endocrinología, Hospital Militar Central. Bs As, Argentina.
2. Servicio de Endocrinología del Hospital de Clínicas, UBA. Bs As, Argentina.
3. División Endocrinología, Hospital Carlos G Duran, Bs As, Argentina.
4. Servicio de Neurocirugía, Hospital Padilla, Tucumán, Argentina.
5. Servicio de Endocrinología, Hospital Central de Mendoza, Mendoza, Argentina.
6. Servicio de Endocrinología, Hospital San Juan Bautista, San Fernando del Valle de Catamarca, Argentina.
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