Desbalances en el microbioma. Sus implicancias en el desarrollo y en el tratamiento del acné vulgar.

INTRODUCCIÓN

El acné vulgar es una enfermedad crónica de la piel que compromete a la unidad pilosebacea y que puede producir tanto lesiones no infamatorias (comedones) como infamatorias (papula, pustulas y nódulos); la mayoría de los pacientes presentan ambos tipos de lesiones. Afecta el 85% de los adolescentes y adultos jóvenes de todo el mundo, pudiendo tener un impacto negativo en la calidad de vida. Se describen diversos factores etiopatogénicos dentro de los cuales podemos citar: 1-alteraciones en la diferenciación de los queratinocitos con hiperqueratinización, 2- sobreproducción de sebo por los sebocitos y alteraciones en sus fracciones lipídicas, 3-colonización por Cutibacterium acnes (C. acnes) y 4- una marcada repuesta infamatoria. La alteración del microbioma cutáneo e intestinal podrían jugar un rol clave en esta entidad.1

LAS DOS CARAS DE C. ACNES EN EL MICROBIOMA CUTÁNEO

La mayoría de las bacterias de la piel pertenecen a cuatro flos: Actinobacterias, Proteobacterias, Firmicutes y Bacteroidetes. La composición de la microbiota de la piel varía según los individuos, pero C. acnes se encuentra sobre todo en las zonas sebáceas (cara, espalda y región pretorácica), lo que refeja su capacidad de sobrevivir en condiciones anaeróbicas y ricas en lípidos.1 C. acnes es un bacilo gram positivo, anaeróbico. Las bacterias anaeróbicas se caracterizan por su incapacidad para crecer en medios sólidos en presencia de oxígeno atmosférico. Sin embargo, este microorganismo se considera un anaerobio aerotolerante porque posee sistemas enzimáticos que le permiten desintoxicar el oxígeno, permitiendo que se mantenga en la superfcie de la piel. Tras su aislamiento, se lo incluyó por primera vez en el género Bacillus como Bacillus acnes, y luego en el género Corynebacterium debido a su morfología. Basado en su capacidad para producir ácido propiónico a través de su catabolismo anaeróbico, luego se le asignó al género Propionibacterium, para posteriormente ser rebautizado como Cutibacterium. El género Cutibacterium pertenece al flo Actinobacteria, familia Propionibactetriaceae. (Fig. 1). Las cepas de C. acnes se clasifcaron previamente en dos flotipos principales, I y II, sobre la base de su contenido en carbohidratos de la pared celular y en la respuesta a las lectinas del suero. Posteriormente se agregó el flotipo III correspondiente a cepas flamentosas.2-3 La antigua hipótesis de que el acné es consecuencia de la proliferación de C. acnes ha ido evolucionado a lo largo del tiempo, ya que esta bacteria también participa en el mantenimiento de la homeostasis del ecosistema cutáneo, siendo uno de los miembros más abundantes, y no parece existir diferencias cuantitativas entre la piel sana y la piel afectada por el acné. Sin embargo, se ha demostrado que el acné infamatorio se desencadena por un desequilibrio en la microbiota cutánea asociado a la selección de tipos específcos de C. acnes (diferencia cualitativa). El flotipo IA-1 está fuertemente asociado al acné infamatorio y al acné fulminante. Este flotipo es capaz de producir altos niveles de porfrinas, que generan una mayor repuesta infamatoria.4 Las porfrinas son moléculas fuorescentes producidas tanto por células eucariotas como procariotas. C. acnés  produce porfrinas como parte de la vía de biosíntesis de la vitamina B12 (cobalamina), a la cual necesita para el funcionamiento de varias enzimas. La coproporfrina III está presente en grandes cantidades en las lesiones del acné infamatorio. Además, las cepas de C. acnes de tipo II asociadas a la piel sana sólo producen niveles bajos de porfrinas y poseen un gen llamado “deoR” que reprime la biosíntesis de estas moléculas. La población de microorganismos cutáneos debe considerarse bajo una perspectiva dinámica, las comunidades bacterianas interactúan entre sí y con el sistema inmune. como también pueden verse infuidas por cambios en las características del huésped (trastornos hormonales, estrés, cambios ambientales), promoviendo la selección de cepas patógenas de C. acnes capaces de producir varios factores de virulencia (proteínas de superfcie, neuramidasas, lipasas, sialicidasas) que aumentan la capacidad infamatoria. Además, estas cepas pueden formar biopelículas que aumentan la resistencia a antibióticos.2 C. acnes inhibe el desarrollo de Staphylococcus epidermidis en el folículo pilosebáceo manteniendo ácido el pH del mismo, hidrolizando los triglicéridos del sebo y secretando ácido propiónico. Por otro lado, los ácidos grasos de cadena corta (AGCC) producidos por C. acnes inhiben el crecimiento de Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes, pero no el de otros miembros de la microbiota comensal, aunque si interferen en la formación de biopelículas por S. epidermidis. Mientras que las protoporfnas, especialmente la coproporfrina III producida principalmente por el flotipo IA favorece la agregación y la formación de biopelículas por S. aureus.5 La inmunidad innata reconoce a los microorganismos que se encuentran en la piel a través de los receptores de reconocimiento de patrones (RRP), y dentro de este grupo podemos encontrar receptores de tipo Toll (TLRs). C. acnes es capaz de activar el sistema inmune interactuando con receptores de tipo TLR-2 y TLR-4, generando la liberación de moléculas pro infamatorias dentro de las cuales podemos citar IL-1α/β, IL-6, IL-8, IL-12, factor estimulante de colonias de granulocitos-macrófagos (GMCSF), TNF-α, β-defensina-2 (hBD-2), metaloproteasas de la matriz (MMP) por parte de queratinocitos, sebocitos y monocitos. 2-5 En la fgura 2 se plantea un posible modelo del rol de C. acnes en el acné vulgar.

Boncompain Carina Andrea¹

¹ Médica especialista en Dermatología, Doctora en Ciencias Biomédicas.

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