Descubren que virus altamente letales secuestran defensas celulares contra el cáncer
- netmd
- 11 de septiembre de 2018
- Oncología Médica
- 0 Comments
3 de agosto de 2018
Los henipaviruses se encuentran entre los virus más letales conocidos por el hombre y no tienen tratamientos efectivos. Tales virus incluyen a Hendra, letal para humanos y caballos, y el virus Nipah, una seria amenaza en el este y sureste de Asia. Están en la lista de prioridades de la Organización Mundial de la Salud sobre enfermedades prioritarias que requieren una acción urgente de investigación y desarrollo.
Ahora, investigadores del Instituto de Descubrimiento de Biomedicina (BDI, por sus siglas en inglés) de la Universidad Monash, en Australia, han identificado un nuevo mecanismo utilizado por los Henipavirus en la infección y posibles nuevos objetivos para que los antivirales se dirijan a ellos. Sus hallazgos también pueden aplicarse a otros virus peligrosos.
El trabajo se publicó hoy en la revista Nature Communications.
Una colaboración de científicos, dirigida por el doctor Gregory Moseley del BDI, descubrió que los Henipavirus secuestran un mecanismo utilizado por las células para contrarrestar el daño en el ADN y prevenir mutaciones dañinas, importantes en enfermedades como el cáncer.
Moseley dijo que ya se sabía que los virus envían una proteína particular a una parte clave del núcleo de la célula llamada nucléolo, pero no se sabía por qué lo hace.
Los investigadores demostraron que esta proteína interactuaba con una proteína celular que es una parte importante de la maquinaria de respuesta al daño del ADN, llamada ‘Treacle’. Esta inhibió la función de Treacle, que parece potenciar la producción de henipavirus.
(Por cierto, Treacle está involucrada en un trastorno craneofacial llamado Síndrome de Treacher Collins, emitido en la popular película estadounidense Wonder, en 2017).
“Lo que el virus parece estar haciendo es imitar parte de la respuesta al daño del ADN“, indicó Moseley.
“Está utilizando un mecanismo que tienen sus células para protegerlo contra cosas como el envejecimiento y las mutaciones que conducen al cáncer. Esto parece hacer que la célula sea un lugar mejor para que el virus prospere“, explicó.
Según el científico, es posible que el bloqueo del virus al hacer esto pueda conducir al desarrollo de nuevas terapias antivirales.
Tanto Hendra como Nipah, que se diseminaron de los murciélagos a otros animales y humanos, surgieron en la década de 1990; Hendra en un brote en Brisbane en 1994 y Nipah en Malasia en 1998. Los virus, que comparten síntomas que incluyen inflamación del cerebro y síntomas respiratorios severos, han causado múltiples brotes de enfermedades desde que surgieron. Nipah ha matado a varios cientos de personas, incluidas al menos 17 personas en el estado indio de Kerala, en junio.
“Nipah no es tan importante en Australia, pero es a la gente a la que le preocupa internacionalmente“, subrayó Mosley.
“Al igual que el ébola, si se produce un brote muy grande y no se puede contener, podría ser desastroso“, advirtió.
Mencionó que los hallazgos del estudio agregan información sobre cómo los virus se comportan de manera más general.
“Identificamos una nueva forma en que los virus cambian la célula, utilizando la misma maquinaria que las células normalmente usan para protegerse de enfermedades como el cáncer“, expresó.
“Esto parece encaminarse hacia posibilidades interesantes sobre lo que los virus podrían estar haciendo“, añadió el primer coautor del estudio, el doctor Stephen Rawlinson.
“Ahora estamos tratando de averiguar exactamente cómo cambiar la respuesta al daño del ADN a través de Treacle es útil para este y otros virus peligrosos“, finalizó.
