Dislipemias y embarazo, una puesta al día
- netmd
- 7 de junio de 2021
- Cardiología
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RESUMEN
El embarazo se caracteriza por un aumento fisiológico y esencial de los niveles plasmáticos de colesterol total (CT) y triglicéridos (TG), impulsado por el aumento de resistencia a la insulina, estrógenos, progesterona y lactógeno placentario. Durante la gestación, los TG pueden incrementarse hasta 300mg/dl y el CT hasta 350mg/dl, aunque se desconocen con exactitud sus valores de referencia. Cuando la concentración de colesterol excede el percentil 95 (hipercolesterolemia familiar [HF] e hipercolesterolemia materna transitoria), existe una predisposición al estrés oxidativo en los vasos fetales, exponiendo al recién nacido a mayor formación de estrías grasas y mayor riesgo de arteriosclerosis. Sin embargo, el tratamiento actual de la gestante con hiperlipidemia consiste en dieta y suspensión de fármacos hipolipemiantes.
La hipertrigliceridemia (HTG) materna más prevalente es debida a causas secundarias (diabetes, obesidad, fármacos, etc.), siendo la HTG grave debida a causas genéticas, menos prevalente y representa un mayor riesgo de complicaciones maternofetales, tales como pancreatitis aguda (PA), preeclampsia, parto prematuro y diabetes gestacional. La PA por HTG grave es una complicación del embarazo poco prevalente, pero potencialmente letal para la madre y el feto, más frecuente en el tercer trimestre o en el posparto inmediato y no existen protocolos específicos para su diagnóstico y tratamiento.
Como conclusión, cabe destacar que se debe evaluar cuidadosamente la dislipemia en el embarazo, no solo por las complicaciones agudas que conlleva, sino también por la morbimortalidad cardiovascular futura en el recién nacido. Es por ello necesario el establecimiento de algoritmos o guías de consenso para su manejo.
Fisiología de los lípidos durante el embarazo
El embarazo representa un estado fisiológico único en el que han de producirse los cambios metabólicos necesarios en la madre para asegurar unas reservas energéticas (glucosa, aminoácidos y lípidos) suficientes que garanticen el adecuado desarrollo y crecimiento fetal.
La glucosa es cuantitativamente el nutriente más importante que cruza la placenta, seguido de los aminoácidos1, y el desarrollo fetal depende de su disponibilidad. Sin embargo, aunque la transferencia placentaria de lípidos es muy limitada2, las adaptaciones maternas del metabolismo lipídico que se producen durante la gestación tienen unas consecuencias muy importantes para el desarrollo fetal. Las dos principales son la acumulación de lípidos en los tejidos maternos3 y el desarrollo de hiperlipidemia materna4.
Durante los dos primeros tercios de la gestación se produce un aumento de los depósitos grasos de la madre3, resultado tanto de la hiperfagia como del incremento en la síntesis lipídica5. En este periodo temprano, la actividad lipoproteína lipasa (LPL) del tejido adiposo no cambia o incluso puede estar aumentada6, controlando la captación de grasas por el mismo y generando así un estado anabólico.
Sin embargo, durante el tercer trimestre de embarazo y coincidiendo con el máximo crecimiento fetal, esta actividad de LPL disminuye2, lo cual unido al aumento de la actividad lipolítica y catabólica causada por la resistencia a la insulina que se produce durante este periodo7 provoca una disminución acelerada de los depósitos grasos y un aumento de los triglicéridos (TG) séricos maternos, siendo menores los aumentos de fosfolípidos y colesterol.
La elevada producción de estrógenos durante la gestación hace que aumente la producción hepática de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL)8, y de VLDL enriquecidas en TG9, la cual junto con el incremento en la actividad de la proteína transferidora de esteres de colesterol alrededor de la mitad de la gestación10,11, y la disminución en la actividad de la lipasa hepática en la última fase del embarazo, parecen contribuir a la acumulación de TG en las lipoproteínas de baja densidad (LDL) y en las lipoproteínas de alta densidad (HDL)9 y a la hipertrigliceridemia (HTG) materna (fig. 1).
Los TG maternos que transportan las lipoproteínas en plasma son hidrolizados y captados por la placenta, cuyas células trofoblásticas expresan proteínas relacionadas con receptores VLDL-Apo E y receptores LDL, reesterificándose para proporcionar un reservorio de ácidos grasos11. Es así como el feto consigue los ácidos grasos esenciales necesarios para su desarrollo. Tras la hidrólisis intracelular de los TG, los ácidos grasos liberados difunden al plasma fetal y son transportados por la alfa fetoproteína12 al hígado fetal donde son reesterificados y segregados de nuevo a la circulación en forma de TG.
El colesterol también juega un papel importante en el desarrollo embrionario y fetal. Es un componente esencial de las membranas celulares y precursor de ácidos biliares y esteroides. El feto es capaz de efectuar una importante síntesis endógena de colesterol total (CT)13, aunque también utiliza CT materno. La barrera fisiológica que debe superar el CT materno para llegar al feto es el saco vitelino hasta la cuarta semana de gestación y posteriormente el sincitiotrofoblasto y los microvasos fetales de la placenta14.
La presencia de diversos receptores lipoproteicos en la placenta15 y en menor extensión en el saco vitelino16 permite a estos tejidos captar CT a partir de las lipoproteínas maternas, aunque el transporte se completa con otras vías activas y pasivas y la utilización de otros receptores, proteínas de unión y LPL placentaria14. No obstante, todavía no se conoce el mecanismo exacto de este proceso.
Marta Mauria, Pilar Calmarzab,, Daiana Ibarretxec
a Unidad de Lípidos, Servicio de Medicina Interna, Hospital de Terrassa, Consorci Sanitari de Terrassa, Terrassa, Barcelona, España
b Servicio de Bioquímica Clínica, Hospital Universitario Miguel Servet, Universidad de Zaragoza, Zaragoza, España
c Unidad de Medicina Vascular y Metabolismo (UVASMET), Hospital Universitario de Reus, Universidad Rovira y Virgili, IISPV, CIBERDEM, Reus, Tarragona, España
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