Ecocardiografía transesofágica para diagnostico etiológico de inestabilidad hemodinámica en trasplante hepático
- netmd
- 6 de diciembre de 2018
- Anestesiología
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RESUMEN:
Hemos analizado, mediante la descripción de 4 casos clínicos de cirugía de trasplante ortotópico hepático, las causas de inestabilidad hemodinámica mediante el uso intraoperatorio de ecocardiografía transesofágica. La identificación de la causa y el mecanismo preciso de la descompensación permitió el tratamiento adecuado de la complicación intraoperatoria.
INTRODUCCIÓN
Durante la cirugía de trasplante hepático (TH) se pueden presentar diversas complicaciones, mayoritariamente en el momento de la reperfusión del órgano implantado. Las complicaciones generan alta incidencia de morbimortalidad intra y postoperatoria.
La ecocardiografía transesofágica (ETE) junto a un análisis clínico integral del paciente ayuda al anestesiólogo a determinar la causa de la inestabilidad hemodinámica y a realizar diagnósticos diferenciales como tromboembolismo, hipovolemia e isquemia miocárdica, entre otras, durante las fases agudas del trasplante por lo que su uso debe ser considerado en toda cirugía de trasplante de hígado.
DESARROLLO DE LOS CASOS CLÍNICOS:
Presentamos cuatro pacientes que luego de la reperfusión del órgano presentaron inestabilidad hemodinámica severa. Se colocó ETE para determinar la causa y guiar el tratamiento.
Caso 1
Paciente de sexo masculino de 43 años con enfermedad hepática terminal por hemocromatosis, con un MELD de 30 (MELD, por sus iniciales en inglés Model for End-stage Liver Disease, modelo para la enfermedad hepática terminal). Presenta antecedentes de trombosis de vena porta diagnosticado en el preoperatorio por tomografía computada, en 3 cortes. Figura 1: Trombosis portal grado I (extensión menor al 50%, clasificación de Yerdel y Mc Master)1.
Durante el intraoperatorio, posterior al desclampeo, el paciente sufre descompensación hemodinámica aguda, con severa hipotensión y bradicardia extrema. En ese momento no se presentaban alteraciones metabólicas significativas en los estudios de laboratorio. Se comenzó con maniobras de reanimación cardiopulmonar avanzadas y se colocó ETE mediante el cual se pudo determinar la causa: trombosis masiva intracardiaca (TIC). En las siguientes imágenes se puede observar un trombo proveniente de vena cava inferior y además un cable de marcapaso situado en aurícula derecha. Figura 2.
Caso 2.
Paciente de 39 años con diagnóstico de insuficiencia hepática aguda (falla hepática fulminante) por virus A (HAV), por lo que se coloca en lista de emergencia para trasplante hepático. Presenta MELD de 24 y encefalopatía hepática G2, que evoluciona con aumentos progresivos de creatinina y anemia. El día previo al trasplante presenta fallo renal agudo con SIRS (síndrome de respuesta inflamatoria sistémica) que evoluciona a sepsis. Se decide no realizar hemodiálisis convencional por inestabilidad hemodinámica, presentándose a la cirugía de trasplante en anuria y con diagnóstico de shock séptico.
La cirugía se desarrolla sin incidentes y luego del desclampeo se produce hipotensión severa y paro cardíaco. Se coloca ETE que no muestra signos de enfermedad cardíaca, el ventrículo derecho era normal y los vasos hepáticos tenían adecuada perfusión. Figura 5. Se obtienen resultados de laboratorio que muestran severa e hiperkalemia (K plasmático de 7 mEq/L). Se inicia tratamiento con bicarbonato y cloruro de calcio.
Caso 3.
Paciente de 66 años con diagnóstico de cirrosis por hepatitis C y hepatocarcinoma asociado y tratado con embolización 3 meses antes. Post desclampeo presenta descompensación hemodinámica y sangrado. A través de la ETE se fue guiando la reposición de volumen y el estudio del hígado demostró defectos severos en la perfusión hepática.Figura 6: a y b
Caso 4.
Paciente de 26 años que se realizó trasplante hepático con donante vivo con antecedentes de colitis ulcerosa y colangitis esclerosante y desnutrición. El ETE realizado luego del desclampeo reveló insuficiencia cardíaca derecha, ventrículo derecho aumentado de tamaño e hipertensión pulmonar. Figura 7: a y b
Silvina Longo1 , Mariana Daniela Castillo2 , Martín Palacios2 , Luis Pablo Masco2 , Juan Esteban Siri1
1Médico Anestesiólogo, Hospital Privado Universitario de Córdoba, Argentina. Correo electrónico: silvinalongo@yahoo.com.ar
2Médico Residente de Anestesiología, Hospital Privado Universitario de Córdoba, Argentina.
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