El microbioma intestinal es sensible a los cambios de las hormonas sexuales
- netmd
- 26 de febrero de 2024
- Ginecología y Obstetricia
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23/02/2024
La pérdida de la producción ovárica de la hormona sexual femenina durante la menopausia puede afectar a la función gastrointestinal y aumentar significativamente los riesgos de disfunción inflamatoria y metabólica en las mujeres.
Hay evidencia científica de que las mujeres corren mayor riesgo de sufrir disfunción metabólica después de la menopausia, que, posteriormente, puede conducir a numerosas enfermedades crónicas. Relacionado con ello está el microbioma intestinal, sobre todo, con la obesidad y la disfunción metabólica, sin embargo, su interacción con el estado de las hormonas sexuales femeninas y el impacto resultante en el metabolismo del huésped aún no están claros.
Para arrojar luz sobre esta interrelación, científicos de la Universidad de Illinois Urbana-Champaign (EEUU) realizaron una investigación de la que se desprende que la falta de los ovarios y las hormonas femeninas provocó una mayor permeabilidad e inflamación del intestino y los órganos metabólicos y que la dieta alta en grasas exacerbó estas condiciones, es decir, que el microbioma intestinal responde a los cambios en las hormonas femeninas y empeora la disfunción metabólica en mujeres con menopausia.
Microbioma y hormonas ováricas
“Es la primera vez que se ha demostrado que la respuesta del microbioma a la pérdida de producción de hormonas ováricas puede aumentar la disfunción metabólica“, según subrayó el primer autor del estudio, Tzu-Wen L. Cross, profesor de ciencias de la nutrición y director de Gnotobiotic Animal, de la Universidad Purdue.
Para llevar a cabo el estudio, los científicos generaron en ratones hembra obesidad inducida por la dieta y simularon la pérdida de hormonas sexuales femeninas extirpando los ovarios para examinar cualquier cambio metabólico e inflamatorio, incluidos los de las enzimas en el intestino. Las dietas para ambos grupos de ratones fueron idénticas excepto por la proporción de grasa, que constituía el 60% o el 10% de las calorías para los grupos ricos y bajos en grasas, respectivamente.
En la segunda etapa del estudio, se recolectaron muestras fecales de ratones con o sin ovarios y se implantaron en ratones libres de gérmenes para estudiar el impacto en el aumento de peso y la actividad metabólica e inflamatoria en el intestino, el hígado y el tejido adiposo.
“Los ratones que recibieron el microbioma intestinal de ratones ovariectomizados ganaron más peso y masa grasa, y tuvieron una mayor expresión de genes en el hígado asociados con la inflamación, la obesidad, la diabetes tipo 2, la enfermedad del hígado graso y la aterosclerosis en comparación con los del grupo de control”, explicó la prof. Kelly S. Swanson, directora de la División de Ciencias de la Nutrición en la Universidad de Illinois Urbana-Champaign.
Los ratones que recibieron el microbioma intestinal de ratones ovariectomizados ganaron más peso y masa grasa, y tuvieron una mayor expresión de genes en el hígado asociados con la inflamación, la obesidad, la diabetes tipo 2, la enfermedad del hígado graso y la aterosclerosis en comparación con los del grupo de control.
Los científicos también examinaron la expresión de genes que codifican proteínas de unión estrecha, que afectan la permeabilidad de las membranas celulares. Descubrieron que los ratones sin ovarios y los alimentados con una dieta alta en grasas tenían niveles más bajos de estas proteínas en el hígado y el colon, lo que sugería que sus barreras intestinales eran más permeables, comprometidas ya sea por su dieta o por la ausencia de hormonas femeninas.
