El riñón del niño prematuro: Riesgos a largo plazo
RESUMEN:
El recién nacido prematuro se enfrenta a las condiciones extrauterinas con sistemas aún inmaduros, tanto anatómica como fisiológicamente. El riñón termina de desarrollarse a finales del tercer trimestre del embarazo, por lo que está especialmente expuesto a alterar su desarrollo normal en caso de nacer en forma prematura. Esta situación puede condicionar, entre otras consecuencias, una menor masa renal funcional y cambios microvasculares que representan un riesgo elevado de hipertensión arterial y daño renal crónico en el largo plazo. En el presente artículo se analiza la evidencia existente actual sobre estos riesgos en los prematuros y se ofrece un esquema de seguimiento de estos niños desde el punto de vista nefrológico.
INTRODUCCIÓN
El nacimiento prematuro, definido como aquel que ocurre antes de las 37 semanas de edad gestacional (EG) es un evento desafortunadamente frecuente. La incidencia global de partos prematuros es de aproximadamente el 10%, siendo más alta en países en vías de desarrollo1,2,3. En Chile esta cifra alcanza al 7%3. Las causas de partos prematuros en países de altos ingresos se relacionan a avanzada edad materna, obesidad materna, reproducción asistida, gestaciones múltiples y enfermedades crónicas en la gestante, en cambio, en países de bajos ingresos la maternidad en adolescentes, desnutrición materna, preeclampsia, infecciones maternas y pobreza son las causas más frecuentes1. La prematurez, a su vez, es la principal causa de mortalidad neonatal, especialmente en países de bajos ingresos4, y un importante factor de discapacidad futura1.
Si bien inicialmente los esfuerzos médicos en este grupo de recién nacidos (RN) estaba enfocado en aumentar su supervivencia, el avance del desarrollo tecnológico y del conocimiento de la fisiología fetal nos han permitido preocuparnos de lograr una sobrevida sin secuelas funcionales derivadas de la propia inmadurez o de las terapias empleadas. Los conocimientos actuales nos han mostrado que el desarrollo madurativo de algunos sistemas, tanto anatómico como fu cional, puede completarse en las últimas semanas del embarazo de término, como ocurre con el riñón5,6. En condiciones de prematurez, esta madurez morfo-funcional del tejido renal puede no ocurrir y, teóricamente, puede derivar en una situación fisiopatológica que genere un daño acumulativo que se exprese en etapas posteriores de la vida. El presente artículo explora la evidencia científica actual relacionada a los posibles efectos futuros sobre el riñón y su función, en el con texto de haber nacido prematuro y/o con bajo peso de nacimiento (BPN).
Desarrollo renal prenatal y post natal precoz
La nefrogénesis, y específicamente la glomerulogénesis, ocurren intrauterinamente desde la semana 9 hasta la semana 34 a 36 de EG, con más del 60% de los nefrones siendo formados en el último trimestre del embarazo2,6. Este desarrollo sigue un sentido centrífugo, en el que los glomérulos más nuevos van apareciendo en las capas más externas de la corteza y los más antiguos van quedando en regiones más profundas. La producción de orina fetal se inicia a las 9-10 semanas de EG y formará un significativo componente del volumen de líquido amniótico7,8. Debido a la alta resistencia vascular fetal intrauterina, el flujo sanguíneo renal y, por ende, la velocidad de filtración glomerular (VFG), es baja8. En niños de término, el número de nefrones al nacer es muy variable, y va de 210.000 hasta 2,7 millones, un número muy relacionado al peso de nacimiento y a la EG9. La dotación o masa nefronal que se alcance en ese momento será con la que un individuo afronta el resto de su vida. Una excepción a esto ocurre en RN muy prematuros, en los que la nefrogénesis puede continuar en la vida extrauterina por 40 días más, siempre que el ambiente que rodea al niño y su situación clínica sean óptimos, lo que incluye buena hemodinamia y oxigenación, nutrición adecuada y evitar nefrotóxicos10. Algunos de estos nuevos nefrones son anormales y envejecen en forma acelerada7,11. Si el RN prematuro sobrevive con una disminución marcada del número de nefrones por la detención de la nefrogénesis intra o extra útero, se aplica el concepto de “oligonefropatía del prematuro” congénita o adqui rida, respectivamente2,8. Esto puede conducir a riñones de menor tamaño aunque generalmente con igual velocidad de filtración glomerular (VFG) que un niño de término de igual edad, debido a un estado de hiperfiltración de cada glomérulo remanente. Para lograr esta hiperfiltración, los glomérulos usualmente aumentan de tamaño (glomerulomegalia)11,12.
Felipe Cavagnaro SM1
1 Departamento de Pediatría, clínica Alemana de Santiago. Facultad de Medicina, Clínica Alemana – Universidad del Desarrollo. Santiago, Chile.
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