Encefalopatía inducida por contraste en pacientes con enfermedad renal crónica avanzada: aquello que el nefrólogo necesita saber
- netmd
- 11 de julio de 2024
- Nefrología
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RESUMEN
La encefalopatía por contraste es una complicación neurológica relacionada con el contraste utilizado en procedimientos endovasculares o tomografía computarizada (TC). Los principales factores de riesgo son la hipertensión arterial, la diabetes mellitus, la enfermedad renal crónica (ERC), contrastes hiperosmolares, cantidad de contraste infundida y su infusión directa en el territorio cerebral posterior, o patologías que cursen con daño de barrera hematoencefálica. La sintomatología es inespecífica y puede presentarse como alteración del nivel de conciencia, focalidad neurológica o crisis comiciales. El diagnóstico es de exclusión tras haber descartado los accidentes cerebrovasculares (ACV) isquémicos o hemorrágicos; el TC o la resonancia magnética (RM) son de utilidad para su diferenciación. Generalmente aparece poco tiempo tras la exposición y la sintomatología dura 48-72 h con recuperación completa, aunque se han descrito casos con persistencia de los síntomas o mayor duración. El tratamiento es la monitorización con medidas de soporte y la terapia de sustitución renal con hemodiálisis (HD) en aquellos pacientes en programa crónico. Es importante que el nefrólogo conozca esta entidad, dada la susceptibilidad del paciente en HD, así como su potencial papel terapéutico en estos pacientes.
Descripción e incidencia
La encefalopatía inducida por contraste (EIC), también llamada neurotoxicidad inducida por contraste, es una patología del sistema nervioso central (SNC) secundaria a la toxicidad resultante de la exposición de contrastes radiológicos en pacientes sometidos a procedimientos diagnósticos o terapéuticos basados en su utilización (por ejemplo, angiografía cerebral, tomografía computarizada [TC], cateterismo cardiaco).
La enfermedad renal crónica en estadios avanzados (ERCA), grados 4-5 según la clasificación Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO)1, con filtrado glomerular estimado (FGe) inferior a 30 mL/min, supone un factor de riesgo para la toxicidad relacionada de estos agentes, como la nefropatía por contraste, debido a su menor aclaramiento renal2. Se han reportado casos de EIC en terapia renal sustitutiva en hemodiálisis2,3 (HD), así como en pacientes con ERC sin especificar el FGe correspondiente4.
Los primeros trabajos que tratan sobre esta neurotoxicidad datan de la década de los 60 en pacientes sometidos a angiografías cerebrales5, en los que debido a su presentación clínica se bautizó como «ceguera cerebral transitoria» (CCT). Posteriormente fue descrita por especialistas alejados de la neurología, pero con uso común del contraste radiológico, concretamente, tras cateterismo cardiacos4 o TC6.
La presentación clínica es variada, desde alteración del nivel de conciencia hasta focalidad neurológica o crisis comiciales (tabla 1). Su inicio es precoz (minutos-horas) tras la exposición al medio de contraste y se resuelven en 48-72 h generalmente. Debido a la mayor permeabilidad natural de la barrera hematoencefálica (BHE) en el córtex posterior7, la sintomatología visual es la más reportada en la literatura. Algunos autores postulan una distinta presentación clínica en pacientes con ERCA8, pero no existen estudios comparativos que muestren tal diferencia.
Víctor Joaquín Escudero-Saiz a, Nathalie Melissa Romani b, Pastora Rodríguez c, Laura Morantes a, Jimena Del Risco-Zevallos a, Joaquim Casals a, Marc Xipell a, Elena Guillén a, Gastón J. Piñeiro a, Miguel Blasco a, Lida M. Rodas a, Luis F. Quintana a, Esteban Poch a, Daniel Santana d, Alicia Molina Andújar a,
a Servicio de Nefrología y Trasplante Renal, Hospital Clínic de Barcelona, Barcelona, España
b Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Clínic de Barcelona, Barcelona, España
c Servicio de Cardiología, Hospital Clínic de Barcelona, Barcelona, España
d Servicio de Neurología, Hospital Clínic de Barcelona, Barcelona, España
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