Enfermedad respiratoria exacerbada por aspirina. Revisión a partir de casos clínicos

Resumen

La enfermedad respiratoria exacerbada por aspirina comprende un conjunto de signos y síntomas que involucran principalmente la vía aérea superior e inferior posterior al consumo de inhibidores de la enzima ciclooxigenasa. Las reacciones adversas que se presentan no se consideran una alergia y son comunes a todos los antiinflamatorios no esteroideos, por lo que la reactividad cruzada entre estos es común. La descripción de tres casos clínicos con diferentes situaciones sirve para revisar aspectos clave de la enfermedad como la epidemiologia, fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y manejo. El adecuado diagnóstico y educación en el uso o eliminación de los diferentes AINE es fundamental, al igual que la disposición de opciones analgésicas alternativas, comprobadas mediante pruebas de provocación. El manejo de la enfermedad respiratoria exacerbada por aspirina incluye procedimientos quirúrgicos para el control de los pólipos nasales, tratamiento farmacológico para el control del asma y desensibilización con aspirina en individuos seleccionados.

Introducción

La enfermedad respiratoria exacerbada por aspirina (EREA) es una entidad crónica comúnmente caracterizada por asma bronquial, rinosinusitis crónica (RSC) con pólipos nasales y reacción de hipersensibilidad de la vía aérea a la aspirina, así como a otros inhibidores no selectivos de la enzima ciclooxigenasa (COX).1,2,3 Se encuentra dentro del amplio espectro de reacciones de hipersensibilidad inducida por los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), como se lista en el cuadro 1. Definida por primera vez por Widal et al. 4 en 1922, no fue reconocida hasta 1968 cuando Samter y Beer5 describieron un grupo de pacientes con pólipos nasales, asma y sensibilidad a la aspirina; síntomas conocidos como la tríada de Samter. El consumo de AINE en estos pacientes desencadena síntomas como rinitis, conjuntivitis, laringoespasmo y broncoespasmo en los minutos posteriores a la administración del fármaco. Se ha asociado con atopia y se puede encontrar niveles altos de inmunoglobulina E (IgE) total,6 sin embargo, estos hallazgos no reflejan una enfermedad mediada por IgE. La fisiopatología no está completamente explicada: dentro de lo reportado se ha encontrado presencia de infiltración eosinofílica en la vía aérea y alteraciones en el metabolismo del ácido araquidónico.7

Karen Estefanía Hernández-Moreno, Ricardo Cardona-Villa

Universidad de Antioquia, Servicio de Alergología Clínica, Medellín, Colombia.

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http://revistaalergia.mx/ojs/index.php/ram/article/view/315

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