Estado nutricional, insulino-resistencia y perfil lipídico durante el embarazo

Resumen

El embarazo presenta cambios metabólicos que promueven el crecimiento del tejido adiposo al comienzo del mismo, que llevan a una insulinorresistencia. Además la madre presenta una adaptación metabólica para suplir los requerimientos del feto que llevan a un aumento de lípidos circulantes. El objetivo del trabajo fue evaluar el estado nutricional de la madre utilizando el índice de masa corporal y la edad gestacional, y relacionarlo con la presencia de insulinorresistencia y la alteración del perfil lipídico. Se estudiaron 168 embarazadas que concurrieron al laboratorio del Hospital San Juan Bautista de Santo Tomé, Corrientes; entre abril 2015 y marzo 2016, para realizarse sus controles. El rango etario fue entre 18 y 42 años. La mediana del peso pregestacional de la muestra fue de 58 Kg, y según el IMC pregestacional el 60,1 % de las mujeres fueron categorizadas en condiciones de normopeso. Según el IMC a lo largo de los 3 trimestres se observó mayor porcentaje de normopesos. La insulinemia durante el primer trimestre mostró una mediana de 4,8 (3,7 – 7,17) mU/ml, durante el segundo de 9,8 (9 – 16,72) mU/ml y en el tercero de 9,6 (8,6 -16,98) mU/ml. La mediana del índice HOMA fue de 0,97 (0,75-1,5) para el primer trimestre, de 2,08 (1,83-3,77) para el segundo y de 2,07 (1,85-3,64) para el tercer trimestre. El 3,6% de la población presentó IR en el primer trimestre, el 29,9% en el segundo y en el tercero el 31,5%. Se observó que el colesterol total (CT), los triglicéridos (TG), el Col no HDL y el índice TG/cHDL aumentaron con diferencias significativas entre los trimestres, mientras que el Col HDL no mostró diferencias significativas entre el primer y segundo trimestre, pero sí entre el segundo y tercer trimestre. Se encontró una correlación significativa entre el índice HOMA y los parámetros del perfil lipídico durante los tres trimestres.

INTRODUCCIÓN

La obesidad es un problema importante para la salud pública y (1) está siendo considerada una epidemia global , actualmente se observa un incremento de la obesidad en la población más joven (2) donde se incluyen a las mujeres en edad fértil y sobre todo el embarazo es una condición fisiológica en que la mujer aumenta (3) de peso . La valoración del estado de nutrición de la embarazada es de vital importancia no sólo para el buen desenlace de la gestación, sino también para la salud de la mujer (2,4,5) y sus futuros embarazos . El embarazo provoca en la mujer cambios de tipo: psicológico, social, hormonal y físico, y es este último el que contribuye a su (6) estado metabólico . Actualmente es utilizado, para la evaluación del estado nutricional de las embarazadas, un instrumento basado en el índice de masa corporal (IMC) según edad gestacional, elaborado a partir del seguimiento de una cohorte de mujeres argentinas en condiciones adecuadas de salud y que dieron a luz niños con peso al nacer entre 2500 y (7) 4000 gramos . La gráfica de IMC según edad gestacional tiene la ventaja de eliminar las diferencias de ganancia de peso que puedan estar asociadas con la menor o mayor estatura de la mujer y coinciden con la recomendación internacional de utilizar el IMC como parámetro el adulto . Durante un embarazo normal se observa insulinorresistencia (IR) debido a una progresiva disminución de la sensibilidad a la (9,10) insulina a lo largo de la gesta por factores hormonales . Si las embarazadas además son obesas intervienen los factores propios del embarazo que causan IR como las hormonas maternas lactógeno placentario, progesterona, prolactina y (11,12,13) cortisol y también colaboran las adiponectinas que se encuentran elevadas en la obesidad y que contribuyen a la (12,14,15) patogénesis . En la primera mitad del embarazo existe una sensibilidad normal a la insulina sobre los principales tejidos donde esta actúa: músculo, hígado y tejido adiposo. En la segunda mitad del embarazo el crecimiento acelerado del feto requiere mayores niveles de nutrientes por lo que aquí se genera una IR para que la madre ceda al feto glucosa y como consecuencia, la madre empieza a utilizar ácidos grasos libres, cuerpos cetónicos (16) y glicerol como fuente de energía . La mayor sensibilidad a la insulina al comienzo del embarazo se ha atribuido a las mayores concentraciones de estrógenos circulantes, que incrementa el acumulo de energía, sobre todo en el tejido graso, con expansión del mismo. A partir de las semanas 24 a 28 de gestación aumenta paulatinamente la resistencia a la insulina; que se debe al aumento de sustancias producidas por la placenta que aumentan la IR. y la adiposidad (17) materna . El desarrollo de la resistencia materna a la insulina coincide con incrementos en las concentraciones séricas de la prolactina y la lactógeno placentaria. Estas hormonas reducen la sensibilidad a la insulina en los adipocitos y células del músculo esquelético, estimulan la replicación de células beta, la transcripción del gen de la insulina, y la secreción de insulina dependiente de glucosa en los islotes pancreáticos. Todo esto es responsable de la resistencia a la insulina y de la (13,18,19,20,21,22,23) hiperinsulinemia presente en la gestación avanzada

El aumento del tejido adiposo visceral observado en embarazadas obesas conduce a una liberación desregulada de adipocitoquinas, ácidos grasos y marcadores inflamatorios, lo que provoca una IR más marcada responsable de muchas complicaciones médicas que pueden afectar a la embarazada (11,24-26) y/o al feto/neonato . Durante el primer trimestre los triglicéridos aumentan progresivamente, debido a la elevada ingesta y absorción de alimentos ricos en lípidos; al parecer la progesterona es responsable de este cambio fisiológico en la regulación del apetito a través del hipotálamo. Adicionalmente se presenta un aumento en la actividad de la lipoproteinlipasa, (27) enzima encargada de la hidrólisis de los TG . Durante el segundo trimestre, la acumulación de lípidos en el tejido adiposo sigue constante y en aumento. Sin embargo, hacia el final de este periodo se presenta un aumento sustancial de lipoproteínas ricas en TG como los quilomicrones y las (28) VLDL . En el tercer trimestre de gestación, el crecimiento fetal es más rápido que en los trimestres anteriores y aunque la demanda fetal de nutrientes es mayor, los requerimientos (27) maternos disminuyen considerablemente . Se genera entonces una hipertrigliceridemia dada por la movilización acelerada de las reservas grasas acumuladas durante el primer y segundo (29) trimestres . El colesterol total aumenta moderadamente, mientras los TG plasmáticos aumentan drásticamente y producen una disminución en la sensibilidad a la insulina al interferir con los mecanismos de transducción de señales del (28) receptor de insulina, produciendo un estado de IR . Esta IR presenta el característico perfil aterogénico, donde existen niveles elevados de TG o VLDL, presencia de LDL pequeña y (30) densa y la concentración de col-HDLdisminuida  resistencia a la insulina; que se debe al aumento de sustancias producidas por la placenta que aumentan la IR. y la adiposidad (17) materna . El desarrollo de la resistencia materna a la insulina coincide con incrementos en las concentraciones séricas de la prolactina y la lactógeno placentaria. Estas hormonas reducen la sensibilidad a la insulina en los adipocitos y células del músculo esquelético, estimulan la replicación de células beta, la transcripción del gen de la insulina, y la secreción de insulina dependiente de glucosa en los islotes pancreáticos. Todo esto es responsable de la resistencia a la insulina y de la (13,18,19,20,21,22,23) hiperinsulinemia presente en la gestación avanzada . Población: Fueron evaluadas 168 embarazadas de entre 18 y 42 años que concurrieron al laboratorio del Hospital San Juan Bautista (HSJB) a realizar sus controles habituales a lo largo de los Es por ello que el objetivo de este trabajo fue describir la relación que existe entre el estado nutricional, la Insulinorresistencia, y el perfil lipídico durante la gestación en mujeres que concurrieron al laboratorio central del Hospital San Juan Bautista en el periodo comprendido entre abril 2015 y marzo 2016.

HEUER, PE ; PEDROZO, WR ; BONNEAU, GA

1 2 Laboratorio del Hospital San Juan Bautista. Facultad de Medicina, IUCS -Fundación H. A. Barceló.

3 4 Ministerio de Salud Publica Misiones. Facultad de Ciencias Exactas, Químicas y Naturales-UNaM

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