Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento de la lesión cerebral traumática

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• 1 de agosto de 2022
• Neurología
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RESUMEN

Introducción:

La lesión cerebral traumática (LCT) representa la principal causa de morbimortalidad en personas jóvenes a nivel mundial y su incidencia ha incrementado actualmente en adultos mayores, constituye un factor de riesgo de enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Alzheimer y se considera un problema de salud pública. Se realizó una revisión de la literatura más recientemente publicada sobre la fisiopatología, clasificación y tratamiento actual de la LCT.

INTRODUCCIÓN

La lesión cerebral traumática (LCT) se define como una alteración temporal o permanente en la función cerebral causada por una fuerza externa,1,2 radicando en ello la relevancia de su prevención, diagnóstico y manejo oportuno basado en una terapia guiada por metas, implementado por un equipo multidisciplinario.2

EPIDEMIOLOGÍA

En México, el Instituto Nacional de Estadística, Geografía e Informática la registró como la cuarta causa de mortalidad en 2015, con incidencia de 38.8 casos por cada 100,000 habitantes.3 Presenta una tasa de mortalidad entre 30 y 70%,4,5 siendo la principal causa de morbimortalidad en adultos jóvenes de 18 a 45 años. Más de 50 millones de personas a nivel mundial tienen una LCT al año y se estima que aproximadamente 50% de la población tendrá una o más LCT a lo largo de su vida.2 La incidencia a nivel mundial de LCT es de alrededor de 200 casos por 100,000 habitantes, representando 33-50% de las causas de muerte, afectando principalmente al género masculino.6 De los casos, 10% se presentan en adultos > 65 años, con 50% de riesgo de mortalidad a 10 años.2 Los accidentes de tránsito son la causa más frecuente de LCT (54%) seguidos de caídas (de 32 a 33%) y violencia (de 9 a 11%).2

La LCT después de los 55 años de edad se asocia con riesgo de 44% de desarrollar la enfermedad de Parkinson en los siguientes cinco a siete años y duplica el riesgo independiente de accidente cerebrovascular (ACV) e incrementa su mortalidad.1 Existe un riesgo 1.5 veces mayor de desarrollar epilepsia postraumática después de una LCT leve y un riesgo 17 veces mayor si es grave.2

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE LOS COMPONENTES INTRACRANEALES

El cerebro adulto pesa aproximadamente 1,400 gramos, representa 2% del peso corporal. En reposo consume 20% de la entrega de oxígeno, 25% de la glucosa y recibe 15% del gasto cardiaco (GC).7,8 El líquido cefalorraquídeo (LCR) producido en los plexos coroideos, varía su volumen de 50 a 70 mL en lactantes y de 75 a 270 mL en adultos.9 Su producción es de 0.3 a 0.35 mL/min y puede alterarse con inflamación de las vellosidades aracnoideas, incremento de PIC, edema cerebral difuso y masas intracraneales (hemorragias o tumores).10 El metabolismo cerebral es fundamentalmente aeróbico, consume 150-160 μmol/100 g/min de oxígeno.7

De acuerdo con la doctrina de Monro-Kellie, los tres componentes de la cavidad craneal son básicamente incompresibles, al incrementar uno o si aparece un cuarto componente (lesión con efecto de masa, hematoma o tumor) para mantener la presión intracraneal (PIC), uno o más tiene que disminuir; en condiciones normales, de forma aguda se compensa a través del desplazamiento del LCR hacia la cisterna lumbar, tardíamente existe una disminución del flujo sanguíneo cerebral (FSC) y sólo en situaciones crónicas el parénquima es capaz de deformarse a expensas de perder parte del agua extracelular, neuronas y glía, si esto falla, el incremento de PIC reduce el aporte sanguíneo y la presión de perfusión cerebral (PPC), incrementando la probabilidad de isquemia.7 Una PPC menor de 50 mmHg implica una disminución severa del FSC, isquemia cerebral y mayor mortalidad o peor pronóstico neurológico.10 Se ha reportado que con valores de PIC entre 10 y 20 mmHg existe una adecuada función cerebral en adultos, de 3 a 7 mmHg en niños y de 1.5 a 6 mmHg en recién nacidos. La PIC varía con la posición, con la presión arterial sistémica (PAS) y respiración; sin embargo, estas variaciones se presentan por periodos muy cortos y en rangos de normalidad, sin asociarse a lesión cerebral.11

El FSC está determinado por el consumo metabólico de oxígeno cerebral (CMRO2), vía autorregulación mediante la resistencia vascular cerebral (RVC) y por la PPC,10 varía en 4% por cada 1 mmHg de CO2, en normotensión.12 El umbral crítico de FSC para el desarrollo de daño tisular irreversible es de 15 mL/100 g/min en pacientes con LCT en comparación con 5-8.5 ml/100 g/min en pacientes con ACV.12 La autorregulación cerebral depende de la modificación de las RVC con el fin de mantener un FSC acorde a las necesidades metabólicas cerebrales. Está determinada en gran parte por la presión parcial arterial de dióxido de carbono (PaCO2), presión arterial media (PAM) y, en menor medida, por la presión parcial arterial de oxígeno (PaO2), adenosina, potencial de hidrógeno, óxido nítrico, prostaglandinas, catecolaminas, entre otros.13 La autorregulación cerebral se pierde con cifras de PAM menores de 60 mmHg y mayores de 150 mmHg, en estos casos el FSC se vuelve directamente proporcional a la PAM.14

Soto-Páramo, Dejanira Georgina1; Pérez-Nieto, Orlando R2; Deloya-Tomas, Ernesto2; Rayo-Rodríguez, Saúl3; Castillo-Gutiérrez, Gabriela2; Olvera-Ramos, María G2; Carrión-Moya, Jorge2; López-Fermín, Jorge2; Zamarrón-López, Eder I4; Guerrero-Gutiérrez, Manuel A5; Palomera-Gómez, Héctor G6; López-Pérez, Jaziel7; Sánchez-Díaz, Jesús S8; Gómez-González, Alberto9; Martínez-Rodríguez, David10; dHerbemont, Sophie11; Carmona-Suazo, José A12

¹ Departamento de Medicina Familiar, Hospital General de Zona No. 3, IMSS. Salamanca, Guanajuato.

² Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital General de San Juan del Río, Querétaro.

³ Medicina Interna, Hospital General de Culiacán, Sinaloa.

⁴ Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital General Regional No. 6, IMSS. Ciudad Madero, Tamaulipas.

⁵ Unidad de Cuidados Intensivos, Instituto Nacional de Cancerología. Ciudad de México.

⁶ Departamento de Neurocirugía, Hospital General de San Juan del Río, Querétaro.

⁷ Departamento de Emergencias, Hospital General de Zona No. 1, IMSS. Saltillo, Coahuila.

⁸ Unidad de Cuidados Intensivos, Unidad Médica de Alta Especialidad “Adolfo Ruíz Cortines”, IMSS. Veracruz, Ver.

⁹ Unidad de Cuidados Intensivos, Departamento de Fisioterapia del Hospital General de México. Ciudad de México.

¹⁰ Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital General Tacuba, ISSSTE. Ciudad de México.

¹¹ Departamento de Neurocirugía, Hospital Ángeles Clínica Londres. Ciudad de México.

¹² Cuidados Intensivos Neurológicos, Universidad Nacional Autónoma de México. Ciudad de México.

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